介绍
感染性休克(septicshock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immunoinflammatoryresponse)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。
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症状
1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程，一旦血压下降，常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
(1)休克代偿期：Sepsis状态下进行性出现下列临床表现：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少)，体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常不易诊断。
通气过度是识别代偿期休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有的症状，主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大：轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱，再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促;重者明显呼吸急促，血气PaCO2可低于20mmHg，鼻导管吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症综合征表现之一。其机制尚未完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激，细胞缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。
(2)休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长(>3s)，血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化，出现单个或多个脏器功能障碍。
(3)休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为：持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
2.血流动力学分型可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚或偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克，与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。
3.临床分型我们以整体和动态变化为主线，以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则，试将休克分为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性休克，或者称为原发单纯型和继发复杂型。
(1)原发感染性休克：多为急性感染重症，直接导致休克发生，起病表现明显，若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点：
①既往健康。
②休克失代偿期病程在12h以内。
(2)继发感染性休克：具有下列标准之一：
①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。
②失代偿期休克持续存在12h以上。
北京儿童医院PICU对1995～2000年221例感染性休克分析显示：原发性95例(占38.5%)，继发性136例(占61.5%)，病死率分别为29.1%和73.5%，二者的疾病严重度评分，休克持续时间和合并MODS例数均有明显不同，其差异见表2。
尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。
1.休克的监测监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些须根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：
(1)休克高危患儿的监测：除上述体格检查外，尤其要注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。
(2)尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为2～3ml/(kg·h)，如
病因
(一)发病原因
1.细菌感染所致感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：
(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。
(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。
(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。
2.常见疾病在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。
原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。
(二)发病机制
1.新概念或观点有关感染和休克的新概念或观点主要是：
(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。
(2)细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)。从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生(图1)。
(3)感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多个脏器功能受损。另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。
2.发病机制
(1)神经-内分泌和体液因子(humoralfactor)机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关(图2)。感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等应激激素分泌增加。近几年还发现多种活性体液因子。正常时这些因子在循环血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加10倍甚至上千倍。它们由脏器实质细胞(如神经元细胞、心肌细胞)、血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：①血管舒缩功能障碍(表1);②内皮细胞炎症反应，血管通透性增加;③心肌抑制;④凝血纤溶调节紊乱。
(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和“基因表达异常”休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱(图3)，并使细胞能量代谢障碍。已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源。细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子NF-кB和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症、免疫调控的相关蛋白质、酶或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。
临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。
检查
就休克而言，可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量、血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目，以指导临床治疗。对感染症状不明显的患儿，应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。
1.血象检查有感染者白细胞计数和中性粒细胞明显增高，可发现血小板明显下降，出凝血时间延长等。
2.尿液检查尿量减少，有蛋白尿等。
3.血液检查血气分析有低氧血症，PaO2
鉴别
1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别
(1)未认识到休克状态存在：误认为血压下降才是休克。甚至在出现了四肢发凉发花、皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于“某某原发病+心衰”、“原发病+脑水肿”。若病情继续进展，突然心率减慢或紊乱，则可能诊为“心跳呼吸骤停”、“心肺复苏后”，血压下降抢救无效死亡，则以“呼吸、循环衰竭”为临终死亡原因。
(2)误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血、白血病合并颅内出血或中毒性脑病;迷走神经性晕厥，自主神经功能紊乱等。但必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。
2.与其他休克类型鉴别这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克分类学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预，尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就儿科临床常见情况加以叙述：
(1)非感染性休克：
①心源性休克：重症急性心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、先心病术后、中毒、化疗药物，暴发性心肌炎。
②低血容量休克：肠炎伴重度脱水，失血性休克(消化道、颅内或手术部位等)，大面积烧伤渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征过度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。
③梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻、严重肺栓塞等。
④血流分布性休克：如过敏性休克，神经源性休克。
⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象等。
上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休克，引起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。
(2)不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原发病和脏器功能状态，结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析，才能找出主要矛盾。
并发症
感染性休克是由各种致病菌及其毒素侵入人体后引起的以微循环障碍，组织细胞血液灌注不足，导致重要生命器官急性功能不全的临床综合征，常发生在中毒性菌痢、暴发性流脑、出血性坏死性肠炎、败血症、重症肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上，临床上以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降为主要表现。是儿科常见的危重病症之一。
治疗
治疗
根据“急则治标，缓则治本”的原则，感染性休克早期治疗原则是治疗原发病和纠正脏器低灌注并重。以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需要建立2条以上的静脉治疗通路。
1.液体疗法(图4)是临床早期治疗休克最重要的措施，准确地运用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总结经验，避免公式化输液方法。
(1)国内传统的扩容原则和措施：常以中毒性痢疾休克为例，原则是一早二快三足量，分快速(首批)、继续、维持三阶段。
①首批快速输液：30～60min内静脉快速输入10～20ml/kg等张含钠液体。如2∶1液、碳酸氢钠液或生理盐水。
②继续输液：根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应，继续按每批10～20ml/kg静脉输液，一般给予2～3次，直至休克基本纠正。此阶段除床边监测尿量、心率、呼吸和血压外，应酌情对血常规、血气、血生化和凝血功能进行监测。
③维持输液：指休克基本纠正后24h内输液。一般按正常生理需要量。70%给予，即50～80ml/kg，可给含钾的维持液。
(2)关于液体疗法的一些具体问题：
①快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低血容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查和插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时先给予骨髓输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须明确告诉护士输液泵应设定的速度，并随时调整;不能立即获得输液泵时，应进行静脉推注。一般以每10～30分钟10～20ml/kg速度进入，最多重复3次。如扩容总量达50～100ml/kg以上，需行有创动脉血压和Doppler心脏B超动态心功能监测，以利对休克发病机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引起的体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隐匿性出血应提高警惕。
②存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存在心脏功能受损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、血管内和第三间隙体液分布，尤其是此时的有效循环血量)，心肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调整。一般补液速度、总量均应较原发性休克保守：以每10～30分钟5～10ml/kg给予，如1～2h内扩容总量达50ml/kg以上，则须实行更有效的监测，分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部?音，X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。
③常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改善微循环的血液流变学。以2∶1液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖输入。液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑，肠道感染等存在液体丢失者用等张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用1/3～1/2张力含钠液体，院内危重症发生休克可用1/2～2/3张力含钠液。根据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行合理配合。小婴儿宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道应用高张含钠液(3%～7.5%氯化钠)复苏，有利于迅速改善血压、心输出量和消除细胞水肿，儿科尚无经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内，所以如单用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间内(2～3天)从体内排出。
④胶体液的应用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量，防止组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持胶体渗透压不低于20mmol/L，血细胞压积>25%或血红蛋白>8～10g/dl为宜。在重度感染性休克，尤其是伴有体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白蛋白0.5～2g/kg，也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时，可选用低分子右旋糖酐(分子量4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下降，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素：红细胞破坏多、血红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、凝血因子下降、可引起高血钾和低血钙;大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤，加重或发生ARDS、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。
(3)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血pH>7.20为治疗目标。按1～2mEq/kg，即5%碳酸氢钠2～3ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值，可按以下公式计算：0.3×公斤体重×BE=碳酸氢钠mEq数。因反复多次滴注碳酸氢钠可引起高钠血症和高渗血症，故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠，如Na>150mmol/L应采取其他制剂或方法。
(4)电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低钾、高血糖或低血糖等。
①低钙血症：当Ca2
预防
做好各个年龄段小儿的预防保健工作，提倡母乳喂养，做好预防接种，增强小儿体质，整治环境、空气污染，全民讲卫生、防疾病等。
维护重要脏器的功能，感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用，致使脑、心、肾等重要生命器官受损，除观察患儿周围循环有否改善，尿量是否增多，还要密切观察原有基础疾病的变化。
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