介绍
单纯疱疹病毒感染引起的角膜炎症称为单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpessimplexkeratitis，HSK)。HSV-1角膜炎是常见、严重的角膜病，居角膜病发病率和致盲原因的首位。单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有上升趋势。往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而成为一种世界性的重要致盲原因。
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症状
1、临床诊断
⑴原发感染的诊断依据多发生于幼儿时期，成人较少见。出现眼部症状者仅占1%左右。主要表现为疱疹性水泡，急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。愈后不留疤痕，偶见树枝状角膜炎。其诊断主要依靠血清学检查。
⑵复发感染的诊断依据
①典型的角膜病灶形态(树枝、地图及盘状)。
②多次复发的病史。
③病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。
④角膜感觉迟钝或消失。
⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。
⑥特定的复发诱因。
2、实验室诊断
⑴荧光抗体染色技术取病变区的感染细胞或房水细胞，直接用荧光抗体染色检查，在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色，能在1～2小时作出快速诊断。由于标记荧光抗体有型的特异性，故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分离是本病最可靠的病因诊断，采用的方法有：
①小鼠脑内接种最常用：最敏感。小白鼠在2～3天内患疱疹性脑炎死亡。
②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养，均适于疱疹病毒繁殖，24～48小时发生细胞病变，出现明显的肿胀圆细胞灶。
⑶刮取物接种兔角膜，有一定诊断价值，但经济代价较高。
⑷细胞学检查取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞，核内包涵体及风般样上皮细胞。此法仅能证实病毒感染，而不能区分是否HSV感染。
⑸电镜检查可在感染的细胞内查到病毒颗粒。本法快速简便，但不能与带状疱疹病毒相区别。
⑹血清学检查取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定，若上升4倍以上即可确诊。本法仅适用于原发感染者，继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体，故临床应用价值不大。
⑺免疫功能状态的检查包括体液免疫血清(免疫球蛋白)和细胞免疫的检查，尤其是后者越来越受到重视。采用的方法有：玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。也有人利用非特异性抗原如植物血凝素(PHA)、纯化蛋白衍生物(PPD)、链激酶-链道酶(SK-SD)、念菌素、腮腺素等做皮内注射，观察其迟发性皮肤过敏反应。此法虽非特异性，但方法简便，具有一定价值。
⑻其它方法荧光素通透系统数是一种新的诊断方法，将荧光素电离子导入眼后18小时，用荧光计测量房水内含量，对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值，特别是对变性疱疹更具有诊断意义。
本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能(主要是细胞免疫)有关外，还与治疗方法有关(特别是皮质固醇的应用)。
1、原发感染原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。
原发感染主要表现为全身发热和耳前淋巴结肿痛，眼部损害极为少见，主要有：
⑴疱疹性眼睑炎眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。
⑵急性滤泡性结膜炎结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。
⑶点状或树枝状角膜炎出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。
2、复发感染既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。其感染来源多为内源性(即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内)，少数亦可为外源性。
⑴浅层型病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。
①树枝状角膜炎本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃(即上皮细胞内浸润)，因此病毒分离率可达90%～100%。点状、树枝状和地图状角膜炎：在诱因之后的数天内，眼部出现刺激症状，根据病变的部位可影响视力或对视力影响较少。角膜上皮层出现灰白色、近乎透明、稍隆起的针尖样小疱，可表现为点状或排列成行或聚集成簇，是为角膜疱疹。此期为时甚短，一般仅数小时至数十小时，因此常被忽略，有些患者在就诊时已改变。有时误诊为“结膜炎”。如及时发现和处理，痊愈后几乎不留痕迹。排列成行的疱疹，不久即扩大融合，中央上皮脱落，形成条状溃疡，并伸出分枝，末端每有分叉，形成典型的树枝状溃疡。在溃疡的边缘，水肿的角膜上皮细胞内有活的病毒存在。炎症继续发展，亦可形成边缘蜿蜒迂曲的地图样或星芒状溃疡。有时溃疡可有多个，排列成岛屿状。但不论形态如何，一般只作面的扩展，位于浅层。荧光素染色可清楚看到角膜溃疡上皮缺损处染成深绿色，而周围则被淡绿色渗透边缘所包围，说明这部分的上皮存在水肿、疏松现象，是为本病的特征。角膜感觉减退是疱疹性角膜炎的一个典型体征。感觉减退的分布取决于角膜病损的范围、病程和严重程度。病变部的角膜感觉常减低或消失，但其周围角膜的敏感性却相对增加，故主觉上有显著疼痛、摩擦感和流泪等刺激症状。多数浅层溃疡病例经积极治疗后，可在1～2周内愈合，但浅层实质的浸润需历时数周及至数月才能吸收，留下极薄的云翳，一般对影响视力较小。
树枝状或地图状溃疡愈合后，有时可见不透明的上皮细胞呈线条样或分枝状堆积。这种假树枝是在愈合过程中，更多的上皮细胞先后从不同方向向病损区伸延并最终汇合的结果，此处的角膜上皮轻度隆起，但荧光素染色一般为阴性。随着时间推移，假树枝可变光滑并消失。不要误认为感染而继续应用抗病毒药物，因为药物的毒性可使之加重。事实上，长期抗病毒药物的应用本身就可产生假树枝和角膜炎。
少数未经控制的病例，病变可继续向深部发展，导致角膜实质层发生混浊。混浊主要是角膜实质的水肿和浸润，一般从溃疡底部开始，逐渐向深部蔓延，直至后弹力层。其色灰白，半透明，有时略带灰黄色调。由于水肿和细胞浸润，角膜可明显增厚。后弹力层及内皮层可肿胀粗糙或出现条状皱纹。常伴有虹膜炎反应，由于角膜、房水混浊和KP，常不能满意观察到。少数病例尚伴有前房积脓，此时瞳孔必须充分散大，防止后粘连。溃疡波及深部的病例，虽经积极治疗，溃疡愈合仍需2～4周时间。至于实质水肿及浸润的吸收，可长达数月。角膜长期处于炎症状态，可逐渐变薄，甚至溃疡穿孔。在溃疡阶段，极少数病例尚可继发细菌或真菌感染，应该引起注意。
由HSV感染引起的边缘上皮性角膜炎(marginalepithelialkeratitis)的溃疡灶与树枝状角膜溃疡相似，只是病灶位于角膜边缘，表现为相应处角膜缘充血，角膜基质浸润，并可有新生血管形成。病人的症状较重且对治疗的反应不理想。
形态呈树枝状。病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。
临床上与本型极相似的是带状疱疹病毒引起的树枝状角膜炎，其主要鉴别参考第二节。
②地图状角膜溃疡由树枝状角膜炎进一步扩大加深发展而来。溃疡边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃，病毒分离阳性率仅次于树枝角膜炎。
呈扩大的树枝或不规则的地图状形成，边缘不齐，成锯齿状，周围有明显的灰白色隆起边缘。溃疡底部的基质层混浊水肿，常合并有后弹力膜皱褶及前房闪光现象。
需与地图状角膜溃疡鉴别的是流行性结膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜烂症。裂隙灯后部反射检查法可见前者边缘部上皮内浸润(+)，后者为(-)。
治愈后多数遗留斑翳。若继续向深部发展，可演变成深部溃疡;上皮愈合，病情迁延可发展成盘状角膜炎;治疗不当可发展成营养障碍性溃疡。
⑵深层型病变波及基质深层和内皮层，是本病的复杂类型，包括盘状角膜炎、基质坏死性角膜炎、深部溃疡及角膜葡萄膜炎。
①盘状角膜炎浅层型病变上皮愈合后，基质层仍有慢性水肿及浸润，即可发展成盘状角膜炎。少数也可起病后直接患病。关于其确切的发病机理，至今还不十分清楚，有病毒直接感觉学说，抗原抗体反应学说及内皮损害学说。目前多倾向抗原抗体反应学说。基质及内皮细胞属中胚组织，对单疱病毒的易感性不如上皮细胞，因此所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性，而是对病毒抗原的迟发性超敏反应的结果。盘状角膜炎表现为基质层的水肿多于浸润，基质坏死型则由于免疫复合物在基质层的不断沉积，激活补体，吸引大量中性粒细胞，引起基质浸润重于水肿，导致组织的损伤和溶解。以上两型病毒分离很难成功，但电镜检查，基质细胞内可发现有病毒颗粒存在。
由于角膜循环的特点，位于角膜中央或旁中央有一近似圆盘状的灰白色混浊区，春轮廓由于基质层水肿而模糊不清，周围有一个不完全透明区，混浊区新生血管较少，光切而明显增厚，几乎全部病例都伴有后弹力层皱褶。荧光素染色为阴性。活动期可伴有皮皮性浮肿及上皮性角膜炎。除盘状混浊外，还可表现为多种形态如弥漫性、局限性、环形、马蹄形等。
在盘状角膜炎中，90%为单疱病毒所致，此久10%可能发生于带状疱前、牛痘及腮腺炎等病毒引起的角膜改变，必须根据病史、病毒分离等加以区别。
盘状角膜炎预后较好。少数病例基质水肿消退后，可残留环形可马蹄形混浊。慢性经过或长期局部使用皮质类固醇可导致变性疱疹的发生。
②基质坏死性角膜炎临床较少见。最初在混浊水肿的基质层中，出现致密的灰白色斑块及团块状混浊，以后逐渐扩大并互相事融合，发生组织的溶解。其临床及病理改变与角膜移植术后的排斥反应极为相似。
角膜基质炎虽然只占HSK初发病例的2%，但占复发病例的20%～48%。角膜基质可被多种因素影响，角膜上皮及内皮的病毒感染均会影响到角膜基质，引起角膜基质的水肿。对由于角膜上皮及内皮引起的角膜基质改变，其治疗主要是针对角膜上皮及内皮。角膜基质炎在临床的表现主要有两种类型，一种是由于病毒的直接感染引起的基质坏死性角膜炎(necrotizinginterstitialkeratitis)，另一种主要为基质内的免疫反应(有些患者可能合并病毒的作用)引起的免疫性角膜基质炎(immunestromalkeratitis)。
基质坏死性角膜炎常见于那些先前多次复发的树枝状角膜炎以及正在局部应用皮质类固醇治疗的盘状角膜炎。角膜表现为严重的基质炎症，伴有炎性细胞浸润、坏死、新生血管、瘢痕，偶尔变薄和穿孔。同时发生虹膜睫状体炎，偶尔出现继发性青光眼。它的自然病程是2～12个月，病情重，目前尚无有效治疗方案，预后极差。
免疫性角膜基质炎的临床表现多种多样，主要表现为角膜基质的浸润及水肿，一般角膜上皮完整，可伴有免疫环，免疫环是抗原抗体复合物的沉积，对于反复复发病例会出现新生血管。由于一些病例的角膜基质病变表现为圆盘形，所以许多作者将此型称为盘状角膜炎(disciformkeratitis)。根据其病理生理机制，盘状角膜炎主要是由于角膜内皮的病变导致的角膜基质水肿。
基质坏死性角膜炎是本病最严重的类型之一。预后极差，常可造成后弹力膜膨出、穿孔和虹膜脱出。
③深部溃疡由浅层病变治疗不当月，恶化加重演变而来，特别是皮质类固醇的滥用，使原来已经低下的细胞免疫水平更为低下，同时抑制了纤维母细胞、胶原和粘多糖的合成，致使深部溃疡形成。该型溃疡边缘虽然也有活动性病变(上皮细胞内浸润)，但一般病毒分离阳性率较低。免疫功能的检查多显示细胞免疫功能低下。
溃疡位于角膜中央或旁中央，深达1/2基质以后。睫状充血明显。其形成已失去树枝状或地图状的典型外观，而近似圆形或椭圆形。溃疡周围有放射状皱褶形成。溃疡底部有灰白色坏死组织，严重者合并后弹力膜膨出、前房积脓、穿孔甚至混合感染。
本型临床上极易和细菌性所引起的匐行性角膜溃疡及真菌性前房积脓性角膜溃疡相混淆(尤其是混合感染者)，必须根据病史、?片及培养检查加以区别。
本型预后极差，若任其自然转归，则往往有发生广泛前粘连、继发青光眼、眼内炎等。乃至丧失眼球的危险，即使勉强瘢痕愈合，也将成为盲目。
④角膜葡萄膜炎上述两种类型常合并有虹膜睫状体炎的发生，故称为角膜葡萄膜炎，可先有浅层损害，而后累及深层组织，亦可开始于深层(虹膜炎或内皮炎)，然后波及整个角膜。现已证实部分病例在发作时，可从房水中查到病毒存在。长期局部应用皮质类固醇可能是导致本型增多的一个原因。
除了相应的角膜改变外，裂隙灯检查，角膜后壁可出现羊脂状或大块的色素性KP、前房积脓(偶有积血)及眼压升高。虹膜及瞳孔缘常有结节形成，消退后要残留灰白色的脱色素斑。
单纯的泡疹性虹膜炎是否存在，目前尚有争议，此型以流感流行时较为多见。
同盘状角膜炎或深部溃疡。
⑶变性疱疹型病变虽可波及全层，但以浅层为主，包括慢性表层角膜炎及营养障碍性溃疡。
由浅层病变和单纯盘状角膜炎发展而来，呈慢性经过。可能与角膜感觉的减退、泪腺的异常、前弹力膜的损伤、基质层的炎症有关。近来多强调与上皮基底细胞再生过程不稳定、抗病毒药物的毒性反应以及内皮功能的紊乱更直接有关。因此局部长期滥用皮质激素及抗单疱药物和反复使用腐蚀及退翳疗法，都是形成本型的直接原因。本型病毒分离很难成功。免疫功能检查多在正常范围。
①慢性表层角膜炎形态多变，表现为多发性上皮糜烂，丝状角膜炎及小水疱性角膜炎。
②营养障碍性角膜溃疡上皮糜烂经久不愈，反复脱落进一步发菜成营养障碍性角膜溃疡。该溃疡边缘鲜明，无上皮内浸润的隆起边缘。呈圆形或椭圆形，刺激症状轻微，故又有惰性溃疡(indolentulcer)之称。
神经营养性角膜炎：神经营养性角膜炎可能由感染病毒或免疫反应引起，此种类型患者常伴有角膜的神经功能障碍或泪膜异常，一般不是病毒感染的活动期。有些患者表现为无菌性溃疡(indolentulcer)。病灶可局限于角膜上皮表面及基质浅层，也可向基质深层发展。溃疡一般呈圆形，有光滑的卷边，长时间变化不大。处理不正确可能会引起角膜穿孔。它的形成是多因素的，包括基底膜损伤、基质内活动性炎症、泪液功能紊乱及神经营养的影响。抗病毒药物的毒性作用常是此种溃疡持续存在的原因。无菌性溃疡难以愈合，它的治疗首先是保护角膜上皮，最简单的方法是包扎患眼(或用治疗性软镜)，停用所有药物，包括含有毒性防腐剂的各种人工泪液。必要时需要手术治疗。
过去曾把该型称为晚期变性疱疹，实际上该型不是本病发展的最后结果，只要诊断明确，局部尽可能减少一切刺激(包括各种药物)，促使上皮修复，不少病例还是可望得到较好的转归。
病因
(一)发病原因
疱疹病毒包括单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒和巨细胞病毒。单纯疱疹病毒的结构复杂，其中心是1个由双链DNA和病毒染色质磷蛋白所组成的核，核被直径100nm的20面体核壳所包围，核壳被糖蛋白、碳水化合物及脂质所构成的包膜包绕。包膜的所有蛋白质由病毒自身合成或者由宿主的蛋白质转化而来，脂质则主要来自于宿主细胞核膜的磷酸脂质。包膜包绕后的病毒直径约为180nm。成熟的病毒颗粒含有70%的蛋白质、22%的脂质、7%的核酸、2%的碳水化合物。
根据病毒特异性抗原的不同，可以将HSV分为两大类型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒。Ⅰ型病毒通常引起腰以上部位的感染，而Ⅱ型病毒引起腰以下部位的感染。但这并不是绝对的。HSV分为两个血清型：Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型的感染部位是头颈部，大多数眼部疱疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。人是HSV惟一的自然宿主。单孢病毒对人的传染性很强，人群中的绝大多数均被它感染过，血清抗体阳性率约为90%，用分子生物学方法在55%～94%的人三叉神经节可发现病毒的潜伏。Ⅰ型的常见传播途径是带毒成人亲吻子女或与子女密切接触，青少年或成人间的接吻，偶可因性交而致生殖器感染。Ⅱ型则以性接触为主，同样也可因性交而致眼部感染，新生儿可经产道感染。新生儿的Ⅱ型感染除累及眼部还可波及皮肤、血液、内脏和中枢神经系统，并可致命。两型病毒感染的潜伏期相似，为2～12天，通常为3～9天。
HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下：
1、显性或隐性感染HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。
2、神经潜伏感染HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。
3、神经元内HSV的活化在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4、在周围组织繁殖病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5、角膜炎复发。
6、再次潜伏于神经元。
(二)发病机制
原发感染是指病毒第1次侵犯人体，仅见于对本病无免疫力的儿童，多为6个月～5岁的小儿。在此之后，病毒终身潜伏在三叉神经节(trigeminalganglion，TG)的感觉神经原内，在一些非特异刺激(感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳治疗及外伤等)下诱发。
近年的研究发现，当角膜病变静止后，单纯疱疹病毒既可潜伏在三叉神经节的感觉神经原内，也可潜伏在角膜内。HSK复发的详细机制尚不清楚。复发时，HSV可能来源于潜伏在神经节细胞内的病毒再活化，通过轴浆运输到达角膜，或是潜伏在角膜内的病毒再活化。
HSK的发生、复发以及疾病在临床的表现类型主要与感染机体的HSV株有关，同时与机体的免疫状态也有一定的关系，因而HSK的复发常与机体的免疫功能状态发生变化有关。
浅层型的发病是HSV直接感染角膜上皮细胞，在细胞内增殖导致细胞变性坏死，脱落形成上皮缺损，形成典型的树枝状角膜炎(dendritickeratitis)，如进一步扩大加深，则可形成地图状角膜炎(geographickeratitis)。
深层型的发病并非病毒的持续增殖，而主要是一种宿主对单孢病毒抗原的免疫反应，是以细胞免疫为主的迟发性超敏反应。HSV由上皮或内皮进入角膜实质后，炎症细胞、抗原抗体复合物或角膜实质内不断复制的病毒，致胶原板层溶解，产生不同类型的深层炎症，主要有免疫型和基质坏死性角膜炎。
关于其复发机理还不十分清楚，除了和HSV本身的因素(型和株)及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。
1、细胞免疫近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变;而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子(1979)采用五种非特异性抗原作皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。此外，临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下，是导致本病复发的一个主要因素。
2、组织相容性抗原(HLA)最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2。因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素。总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。
3、特应性特应性是一种与家族血统及反应素(主要是IgE)有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性，而正常人仅有10～15%具有特应性，两者有显著差异。患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。
检查
1.血清学诊断血清学检查作为回顾性诊断，虽可用于临床，但因病毒抗原具有多种不同的抗原决定簇，致使血清中多种抗体混合存在，检测时非特异性增强，常易存在假阳性结果。且中和抗体及补体结合试验，往往不适合复发病例，因90%的成年人血清中均有一定水平的抗HSV抗体。即使在复发感染阶段，其抗体水平也未必升高，故实用意义不大。
2.检测包涵体及多核巨细胞病灶刮片和组织切片用普通染色法检测嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。如阳性则对临床诊断有很大支持。此法仅能证实病毒感染而不能区分是否HSV感染。电镜技术虽然可以更好地看到病毒颗粒的存在，但其取材繁琐，对病毒颗粒浓度要求高，常需106～107颗粒/ml，而且电镜设备昂贵，需一定经验、特殊培养的人员，诊断价值较低，不宜广泛采用。
3.病毒培养刮取角膜溃疡边缘组织，进行小白鼠接种或鸡胚囊膜培养或组织培养，不但可分离出病毒，而且还可鉴定出病毒类型。但病毒培养并非易事，且仅适用于上皮型HSK，对于基质型、内皮型HSK都很难培养出病毒。
4.免疫技术
(1)免疫荧光法：又称荧光素抗体抗体法，是一种抗原抗体结合反应与形态学相结合的方法。即把抗体标记上荧光素，使与相应的抗原相结合，然后在荧光显微镜下观察显示荧光的抗原-抗体复合物。此法能快速地将组织或细胞内的病原体或其他抗原成分加以鉴别和定位。
(2)免疫酶染色法(immunoenzymaticstaining)：其基本原理和过程与免疫荧光法基本相似，不同之处是用酶来标记抗体球蛋白。常用的是辣根过氧化物酶，分子量40000Da，为一种酶蛋白，与底物发生组织化学反应后，可产生有颜色的沉淀物质。由于其是电子致密物质，用其代替荧光素来标记抗体球蛋白，不仅能在普通光学显微镜下观察，也可用电子显微镜进行分子水平的观察。此法简单，从刮片到观察结果仅需3h左右，普通光学显微镜即可检测，因此具有迅速、简便易行的优点。
(3)放射免疫测定法：是一发展迅速的免疫学检查方法，又称核素标记法。其原理是用放射性核素(如125I或131I)标记抗体(或抗原)，再使抗体抗原相结合，以达检测抗原(或抗体)的目的。
5.聚合酶链反应(PCR)是一种在体外将特异性DNA序列进行高效扩增的方法。应用PCR法检测生物标本中病毒的特点有：
(1)可以从极少拷贝数的病毒DNA序列扩增需要的片段，从而大大提高检测的灵敏度。
(2)整合入细胞内的病毒基因，往往处于潜伏期，它并不表达，因此不能用免疫方法查到，但PCR可以使这一基因片段中的特定部分扩增到易于检测的程度。
PCR技术具有特异性强、灵敏度高、自动化操作等优点，因此在临床疾病的病因诊断方面显示出极大的优势，对HSK检测HSVDNA有良好的应用前景。
6.免疫组织化学检查使用HSV-1的单克隆抗体诊断药盒，进行包括免疫荧光染色和酶免疫测定，能在少于4h内对上皮刮片作病原学快速诊断，结果极为可靠。
7.其他
(1)树枝状角膜炎：2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。
(2)地图状角膜炎：病变溃疡边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。
(3)盘状角膜炎：角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿;有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物(K、P)。
无其他特殊辅助检查手段。
鉴别
树枝状角膜炎是HSK所具有的特征性改变，一经发现即可确定诊断。但临床需与下列假性树枝状角膜炎(pseudodendritickeratitis)相鉴别。
1.水痘-带状疱疹病毒所引起的假性树枝状角膜炎病灶细小，分叉或末端无结节样膨大。
2.棘阿米巴引起的假性树枝状角膜炎睫状充血及眼疼较剧，由角膜中央沿神经分布向角膜周边部呈放射状细胞浸润，称为放射状角膜神经炎(radialkeratoneuritis)。
3.复发性角膜糜烂具有复发倾向，早晨起床时发生，眼病加重，下午和晚上缓解，病灶周围无灰白色隆起的上皮浸润缘。
4.配戴角膜接触镜所引起的假性树枝状角膜炎双眼发生，上皮缺损病灶多位于角膜周边部镜片缘与角膜交叉接触的部位。
还应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。
并发症
一、前房积脓
严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
二、后弹力膜膨出
因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
三、角膜穿孔
当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失;穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。
四、前极白内障
如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。
五、虹膜脱出
如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。
在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。
一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。
虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。
六、角膜葡萄肿
在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。
如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。
七、角膜瘘
有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。
角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。
治疗
(一)治疗
不同的病变阶段，采用不同的治疗方法。在角膜疱疹或浅层炎症早期阶段，应迅速控制炎症，防止病变扩展到实质深层，深层炎症可用抗病毒药物联合激素。对单纯依靠药物和保守疗法难以奏效者，可据病情选用不同的手术治疗方法。
1、病灶清创术主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。常用的方法有：
⑴机械清创局部点表面麻醉剂后，用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针，在裂隙灯下，将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后，加压包括48小时。本法只能将感染的细胞清除，而不能阻止病毒继续繁殖，所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗，才能取得更好的治疗效果。
⑵化学清创点表面麻醉后，用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂，然后涂片于溃疡区，用生理盐水冲洗。目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落，本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层，影响修复，促使病变向深部发展，故必须慎用!
⑶冷冻清创用直径2毫米的冷冻头，以很轻的压力先冷冻溃疡边缘，继冷冻溃疡中央，温度一般-60℃至80℃。每点冷冻6～8秒，然后以生理盐水解冻，必要时可反复多次。冷冻对HSV的活力虽无影响，但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒，可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。冷冻角膜病灶，可暂时抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光灭活疗法以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内，然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟，染米即与病毒DNA结合并使其断裂，从而达到灭活病毒的作用。
2、抗病毒药物
⑴碘苷(5-lodo-2´-deoxyuridine，简称IDU。国产商品名“疱疹净”)碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药，它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点，通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取，使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman(1962)首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来，国内外已有较多的报道，对其疗效评价可概括如下：①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效，10%无反应或复发。②平均治愈时间为6～8天，治愈后1～2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差，联合皮质激素使用有效。但如有皮损伤则不应使用皮质激素。④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。
碘苷的主要缺点有：①容易产生耐药性(约有16～32%耐药)，临床使用若超过10天无效，即应考虑改换其它药物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度(50～100微克/毫升);目前推荐的方法是白天每小时点眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。③局部滴用对眼组织有一定毒性，表现为眼睑过敏反应，上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。④在组织内不稳定，迅即脱卤化基而失效，并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成，影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎，人类虽尚未见有报告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷(adeninearabinoside，简称Ara-A)Ara-A是一种抗癌药物，其后发现有广谱抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代谢物三磷酸盐阻断3～3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。Abel报告静脉滴注(20毫克/公斤/日)对合并色素膜炎的基质型病例505有效。
综合国外文献，对其疗效评价有：①对碘苷耐药的无效病例，地碘苷过敏或因霉性不能耐受者，应用Ara-A可能有效。反这亦然。②局部应用毒性低，免疫抑制作用少。③因使用皮质炎固醇加重的病例，碘苷治疗无效，改用Ara-A仍然有效。④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例，静洋(20毫克/公斤/日)有效，疗程1～3个月。Ara-A的缺点主要是溶解度低(最大溶解度0.5毫克/毫升)。局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。全身注射用药液体负荷量大，混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大，易产生肉芽肿，口服无效。因此，临床应用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine，简称F3T)是一种新的抗病毒药物，其结构与作用机理与碘苷近似。不但对浅层病例前效，对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A，被认为是目前治疗本病最好的药物。
目前对该药的评价是：①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有疗效快、治愈率高的优点。②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透过性好，是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。
⑷环胞苷(cyclocytidine，简称CC)属胞嘧啶类抗代谢药物。环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。随后经临床观察采用0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例，取得较好效果。其中浅层型58例，与碘苷治疗组无明显区别，深层型159例明显优于碘苷治疗组。本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点，是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。虽然临床上也遇到耐药无效的情况，但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射(1～5毫克/0.1～0.5毫升/日)而趋于好转治愈，这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。
⑸无环鸟苷(acycloguanosine,简称ACG)ACG系英美最新共同研究制成的含嘌呤核的抗病毒药物。组织培养中证明对HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明显的抑制作用，此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用，对腺病毒、牛痘病毒无效。其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂，约为CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用机理还不十分清楚，但据初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的细胞后，被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，变成一磷酸ACG，更进一步变为三磷酸ACG，从而被坏病毒DNA多聚酶，抑制病毒复制，它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强，约为对正常细胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒药物。
自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来，Wilhelmus、日隈等(1981年)相继也有报道，他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎，不但疗效卓著，平均治愈天数短，而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。孙秉基等(1983年)采用不同浓度，不同剂型的ACG治疗71例各型病例，其中浅层型42例，即使采用低浓度的眼液(0.1%)其疗效也与IDU、CC相仿，并认为通过增加药物的浓度或到目前为止，ACG治疗本病的结果令人鼓舞的，这具有对感染细胞高度的选择性，对角膜无明显毒性，停药后复发率低，和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点，为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。
3、皮质类固醇的应用问题
⑴皮质类固醇对本病的有害作用
①损害机体的免疫机制⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官，抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成，使抗体形成减少。⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱，HSV能继续繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环，使血液中成熟T淋巴细胞大为减少，造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害，解除了各种淋巴因子(包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等)对细胞内外病毒的?击能力，使HSV得以扩散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。
②损害角膜组织⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4～5倍，故加快基质溶解，促使溃疡向纵深扩大。⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生，抑制胶原纤维及粘多糖的合成，因而妨碍溃疡的修复。⒊长期局部应用还会成瘾。角膜浅层损害后，基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多，甚至引起角膜软化和穿孔。
⑵皮质类固醇对本病的有利作用①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放，因而减轻一系列炎症反应及组织损害，也减少了角膜疤痕形成和血管新生，为角膜透明度的恢复创造有利条件。②由于抑制了基质层的抗原体反应，减轻基质水肿与浸润，使基质炎症反应过程明显萎缩。
由此可见，皮质类固醇对本病具有明显的两面性，其应用必须严格坚持下述原则。
1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。
2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。
3)必须同时配合抗病毒药物应用。
4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。
5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。
6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染，酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。
4、免疫促进剂的应用应用免疫促进剂治疗本病，是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法，目前尚处于试用阶段。文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。
⑴左旋咪唑(levamisole)左旋咪唑是四咪唑(tetramisole)的左旋光学异构体，系一种广谱驱虫药，现经证明对细胞免疫有调节作用，其特点是：①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平，但不会使之高于正常水平。②能使低下的细胞免疫指标上升。③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。④促进多核白细胞，单核细胞的游走能力。左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。
实验和临床均证明对于上皮病例无效，而对慢性基质型的患者，确有较好的疗效。加藤富子等采用间歇口服疗法(一疗程共6个月，前3个月内每周连服3天，每天150毫克，分3次服;后3个月隔周连服3天，用量同上)。治疗27例基质型病例(治疗前通过迟发型皮肤试验，证明细胞免疫状态明显低于正常人)。服药一疗程后检查，不但细胞免疫状态有了显著提高，而且临床上有67%的患者视力提高。92%的患者角膜水肿得到改善，一年内复发率下降至17%(一般为30%左右)。我所自1979年以来，也采用上述方法治疗基质患者，发现疗效并不理想，一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。其原因可能与下面因素有关：①病例选择。②其它药物的干扰，如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。③治疗不正规，未坚持按时服药，或进一步寻找合理的用药方法和剂量，是提高疗法的关键。长期服用本剂，除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外，无其它合并平。
⑵担子菌类多糖从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样，具有活化T细胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用云芝之糖(polysaccharoidk)治疗13例基质型患者，方法是每日3克，分3次口服，连服3～14个月，治疗3个月后，不但细胞免疫功能有明显提高，而且有83.3%的患者视力得到改善，87.5%的患者角膜水肿得到改善，1年内的复发率下降到9%，其结果和左旋咪唑相近。近来该氏又采用香菇多糖(lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎，已收到较好的治疗效果。
⑶干扰素及其诱生剂干扰素是一种蛋白质，是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例，结合取得12例治愈的好结果。Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例，也取得34例治愈的效果。特别值得注意的IDU治疗无效的病人，改用干扰素仍然有效。近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。DeKoning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎，平均治疗治愈天数为6.6天，而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天，二者有显著性差异。对于干扰素而短暂，加之毒性大，因此预防和治疗本病的希望很少，但也有人(Guevra等)采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。
5、手术疗法对于HSK的手术治疗主要分两种情况，一是药物治疗效果不明显、长时间不愈合或患者出现角膜明显变薄或穿孔，要进行治疗性角膜移植手术或用相应的手术方法促进愈合;二是角膜炎症已完全愈合，遗留角膜瘢痕影响视力，应进行光学性角膜移植手术恢复视力。
重症患者(深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者)单独依靠药物及保守治疗已很难奏效，采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦，还可达到较好的治疗效果。手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。
⑴结膜瓣遮盖术本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用，而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激，不仅有利于创面的修复，还减少了创面与眼睑的磨擦及外界的刺激。遮盖的球结膜以越薄越好(不破裂为度)，固定要牢靠。对已穿孔前房消失者，术后尚应加压包括。术后病例对尔后角膜移植不利，故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。
羊膜覆盖手术：适用于病灶位于角膜中央及旁中央的长时间不愈合患者，羊膜覆盖手术能促进此类患者尽快愈合，但对于伴有细菌或真菌感染者不能用此方法。
⑵前房穿刺本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒，利于新的房水形成，赋与更大防御能力。方法：用Amsler针吸出房水0.2～0.5毫升，然后注入消毒空气。宜间隔数天反复穿刺。术后数天即可见角膜基质水肿减轻，透明度增加，角膜内皮及基质坏死灶缩小。
⑶角膜移植术用角膜移植治疗本病，从50年代起相继有所报道，对其治疗价值评价颇高，甚至认为是治疗重症病例的最好办法。如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈，只有4眼复发。Ormsby报道25眼均获成功，无一例复发。Fine报告38眼有30眼能控制炎症，只8眼复发。国内杜念祖等报告108眼，总成功率达到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。
关于手术适应症和手术方法，参看治疗性角膜移植章节。
6、其它治疗方法
⑴亲水软性接触镜主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。可保护溃疡创面，减少刺激，利于上皮再生。对于早期穿孔的病例，尚具有闭塞伤口与夹板的作用。若同时进行抗病毒药物点眼，由于它能吸收药物，又提供了一种新的给药方法。
⑵胶原酶抑制剂局部胶原酶抑制剂滴肯，虽不能对病毒直接起作用，但由于抑制了胶原酶的活性，可减少或防止溃疡的发生或发展。常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。
⑶粘合剂对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例，早期局部应用粘合剂，可以有效阻止溃疡的进行，防止穿孔的发生。方法是局麻下清洁溃疡基底，除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂，待干燥后，涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。粘合剂最好保留6～8周，待角膜愈合后再将其除去。
(二)预后
连续复发可以造成角膜瘢痕形成，影响视力。抗病毒药物长期点眼并不能防止复发。
预防
严格掌握适应症，养成良好的卫生习惯，严格遵守镜片的摘戴及消毒处理。
目前角膜病中病毒感染已超过细菌感染。单纯疱疹性角膜炎病程长，易复发。平时应注意增加体质，一旦患病，应频繁滴用抗病毒滴眼液，同时用抗菌素滴眼液预防细菌感染。在溃疡活动期不能为了缓解症状而滥用皮质类固醇滴眼液，以免引起病情加重甚至角膜穿孔等严重并发症的发生。
注意幼儿防护，防止原发性感染。注意提高自身免疫力。
相关疾病
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