介绍
丙型病毒性肝炎(viralhepatitisC)是由丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，即HCV)引起的一种以损害肝脏为主的传染性疾病。曾是输血后肝炎的主要病原体，由于其起病隐匿，转为慢性的几率高，易导致肝硬化和诱生肝细胞肝癌，故预后较差。在病毒性肝炎的构成比中低于15%。儿童中发病不高，可因母婴和密切接触而传播。
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症状
潜伏期2～26周，平均8周。常见下列临床类型和特点：
1.急性丙型肝炎多起病隐匿，症状较轻，常见乏力或活动耐力下降、厌食、腹部不适等。约25%出现黄疸，多呈轻度。肝脏轻到中度增大，脾大少见。ALT可表现为单相或多相型增高，后种类型预示肝损害严重或易发展成慢性型。病程约3～6个月或更长时间。有明显转慢性化倾向，约40%～60%转为慢性肝炎。
2.慢性丙型肝炎分型同乙肝。病毒血症可呈持续性或间歇性，以前者多见，自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展为肝炎肝硬化。
3.亚临床型丙型肝炎为儿科常见临床类型。患儿无肝炎症状，常在体检或因其他疾病就医时发现肝炎病情，进一步追查病原方得以诊断。追问相关病史可发现有些患儿尚处于急性期，而有些已进入慢性阶段。
4.病毒携带状态从无肝炎症状，定期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无升高。肝活检基本正常或呈轻微病变。
5.婴儿HCV感染的特点
(1)显性感染：易出现黄疸，脾大较年长儿多见。
(2)经母婴传播获得感染：婴儿可呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒血症消失，抗HCV多随之阴转。
6.HCV与其他病毒混合感染
(1)与HIV混合感染：对经母婴传播获得混合感染婴儿的研究表明，两种病毒有协同致病作用：HIV感染病情进展更快，HCV病毒血症水平显著增高。
(2)与HBV混合感染：可加剧肝脏损害，增加发生重型肝炎和肝细胞癌的危险性。HCV复制常占优势。
1.临床排除法凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外巨细胞病毒症状性感染、EB病毒及其他已知原因的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝病等，流行病学提示为非消化道感染者可疑似为丙型肝炎。
2.特异性诊断血清抗HCV阳性，和证实肝脏或肝外组织如唾液腺、脾脏、外周血单核细胞和T淋巴细胞中HCVAg阳性或HCVRNA阳性，均可作出诊断。由于免疫法检测HCV抗体，需要长期连续检测，且近40%的急性丙型肝炎始终检测不到抗HCV，及未标化的多种PCR检测HCVRNA可存在假阳性，若能抗HCV和HCVRNA同时阳性，或连续HCVRNA2次阳性的意义更大。
3.确定诊断凡临床诊断为急性、慢性、重症肝炎或肝炎后肝硬化病例，经病原学或血清学特异性诊断方法确定为丙型肝炎病毒感染的病人才作为确诊病例。儿童中存在一种以上病毒的重叠或合并感染,需要加以区分。
病因
(一)发病原因
丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。
(二)发病机制
丙型肝炎(viralhepatitisC)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。
肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。
检查
病原学诊断：
1.HCVRNA(RT-PCR法)取血清或肝组织作定性或定量检测，在感染后1～2周内，血清中病毒基因即可被检出，能进行早期快速诊断，是评估抗病毒疗效的有效指标。
2.血清抗HCV(包括针对结构和非结构抗原的抗体)常检测抗HCVIgG，阳性表明已感染或正在感染HCV;其IgM型抗体可在IgG出现前、同时、甚至其后出现，持续半年以上不消退者常转为慢性肝炎，在慢性型肝病活动期常呈阳性。3.HCV抗原检查可直接检测血清、体液或肝组织内HCV抗原进行诊断，已建立免疫PCR法，可检出低水平表达的HCV抗原。
做腹部B超了解肝脏、脾脏等情况。
鉴别
1.感染中毒性疾病由于小儿肝脏的生物转化功能尚不健全，对从体外进入的药物或其他有毒物质，或体内产生的代谢活性物质或终末产物缺乏足够的灭活减毒能力，所以容易发生肝损害和肝功能异常。感染性疾病如败血症、伤寒、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病。中毒性肝炎、寄生虫病等常并发肝功能异常。因此是原发的肝病还是继发的肝损害乃是临床经常遇到的问题，应注意区别。
2.婴儿肝炎综合征新生儿肝炎综合征或婴儿肝炎综合征作为临床病名是可以的，但病原学上包括可经母婴传播的乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(HCV)、庚型肝炎病毒(HGV)，以及巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、各种肠道病毒、副黏病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫等，要作出明确病原诊断常因各种临床限制而相当困难。好在多数新生儿肝炎的临床经过是良好的。
3.营养性疾病小儿慢性肝炎的局部症状不明显，有时只有一般健康和生长发育状况不佳。在考虑营养不良等常见病的同时，应对肝脏情况和HBV血清标志物进行检查。另一方面，近年又出现不少营养过剩的肥胖儿童,因肝功能生化检测结果异常而误诊为肝炎的亦不少。
4.代谢性疾病偶有e抗原阳性母亲的婴幼儿发生重症肝炎、肝功能衰竭的，这时需要与少见的一些先天性代谢异常作鉴别，如酪氨酸血症、瓜氨酸血症、糖原贮积症、半乳糖血症、肝豆状核变性等，患儿也有肝大和肝功能衰竭临床表现。由于急性乙肝病毒重症肝炎的HBsAg常为阴性，更增加乙肝诊断的困难。这时病原学诊断不能依靠HBsAg，此时HBVDNA、抗HBcIgM检测有较大意义。
需综合流行病学特征、临床表现，主要靠特异性诊断的实验方法。
并发症
主要见于重型肝炎和慢性肝炎，可发展为肝炎肝硬化、肝细胞癌。
1.胆道感染常与重型肝炎同时发生或见于慢性丙肝炎患儿，自觉症状不明显，较常见的表现为持续低热或中度发热。或黄疸持续不退，偶尔发现外周血白细胞增高，局部体征少见。主要通过十二指肠引流、胆汁检查及培养可确诊，超声波检查可辅助诊断。
2.溶血急性肝炎早期因急速出现溶血危象，病情比较严重，患儿因重度贫血而伴有精神萎靡。黄疸迅速加重，血清胆红素增高，以间接胆红素为主，外周血红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞增高。
3.再生障碍性贫血重型肝炎或较重的急性黄疸型肝炎、黄疸及转氨酶持续不下降者，多于起病数周后或恢复期出现贫血、血象及骨髓象异常，常合并严重感染。临床常以血小板进行性下降为较早期征象。肝炎合并再障的概率低，但一旦发生，则进展快，多数患者死亡。慢性肝炎合并再障者常较轻，进展慢。
4.肾炎儿童慢性丙肝或HBV携带者可发生乙肝抗原相关性肾炎。
5.维生素A缺乏症有胆汁淤积，患儿脂溶性维生素吸收障碍，易出现维生素A缺乏的眼部症状。
治疗
(一)治疗
与其他病毒性肝炎相同,应强调整体综合治疗，如高维生素、高蛋白营养、易消化的饮食，适当休息，生活规律，精神愉快，忌用损害肝脏的药物等。
1.急性丙型肝炎淤胆型肝炎的治疗基本上同甲型肝炎。由于急性丙型肝炎易转为慢性，因此应考虑抗病毒治疗。
2.慢性丙型肝炎在综合治疗的过程中，必须重视清除肝炎病毒。儿童期的慢性丙型肝炎如得不到有效的抗病毒治疗，必然在今后人生道路上因患肝硬化或肝癌而陷于不幸。
(1)抗病毒治疗：
①干扰素α：在目前还缺乏理想的能彻底清除肝炎病毒的药物的情况下，干扰素α(IFN-α)的应用于已经使一部分慢性肝炎病情缓解，甚至痊愈。像对待其他传染病治疗一样，人们越来越重视病原学治疗研究。干扰素α对病毒的复制，肝内炎症和纤维化过程均有一定抑制作用。用法参照乙型肝炎。
丙型肝炎干扰素治疗：HCV基因组变异很大，宿主感染HCV后很难产生持久的保护性免疫，急性丙型肝炎的自限性约为50%，HCV感染后的慢性化几率高达40%～60%。文献报告慢性活动性丙型肝炎，在组织中见到碎屑状坏死与桥接样坏死，则在平均50个月后约有50%发生肝硬化。丙型肝炎肝硬化后最终约1%将发生肝细胞肝癌(HCC)，重症丙型肝炎的生存率约46.2%，所以抗病毒治疗是必需的。
市场上干扰素α的品种，按其结构有IFN-α1、IFN-α2b、IFN-α2a等，疗效相似，成人剂量每次300～500万U(3～5MU)，儿童按10万U/kg计算，以不超过300万U/次(3MU/次)为宜。每周皮下注射3次，但为加强疗效，开始治疗的15～30天可1次/d，疗程6个月，必要时可重复1～2个疗程。
多数患儿用药过程中未见需中断治疗的不良反应,这提示儿童对上述剂量IFN疗法与成人一样有良好耐受性。
影响干扰素疗效的主要因素如下：
A.女性的疗效常较好。
B.有中度炎症活动的慢性肝炎反优于较轻的慢性肝炎。ALT水平低和HBVDNA水平高等预示病人对IFN反应差。仅是HBV携带者而无ALT增高等炎症活动时几无疗效。
C.ALT高者疗效常较好。
D.HBeAg及HBVDNA定量较低者疗效常较好。
E.直系家属有乙肝集聚者疗效较差。
F.纤维化程度(S)以不超过3期为好。也就是说，干扰素α治疗应在肝炎进展的早期开始。
HBeAg阳性或阴性、HBVDNA阳性的代偿好的肝硬化(ChildA级)病人可用干扰素α进行治疗，但需减少干扰素α的剂量，并进行密切监测。失代偿性肝硬化病人绝不能用干扰素α。干扰素α治疗期间不宜同时应用众多药物，一则影响疗效观察，二则可能带来意外的不良反应。②拉米夫定：拉米夫定(Lamivudine，3TC)为核苷类似物，在细胞内磷酸化成三磷酸拉米夫定而发挥抑制反转录酶的作用，原用以治疗HIV感染。通过抑制RNA依赖型，DNA多聚酶(DNA反转录酶)，拉米夫定可有力地抑制HBV的复制。使用该药治疗成人慢性乙型肝炎已取得成功经验，应用于治疗儿童的慢性乙型肝炎已有少数报告。拉米夫定的优点是服用方便，成人剂量是100mg，1次/d，小儿剂量按1～3mg/kg计算，也是1次/d，疗程6～12个月。拉米夫定能诱导40%的慢性乙型肝炎病人出现HBeAg血清转换，口服6个月HBVDNA阴转率为88%～93%。并能取得ALT恢复正常等良好的近期临床疗效。肝组织活检证实能显著抑制免疫介导的肝脏炎症反应，在KnodellHAI炎性评分中，中等和较重者评分下降更明显，降低纤维化的进展，疗效持久可达3年。如果疗程仅3个月，停药后6个月HBVDNA转阴者中84%的人又转阳性。与干扰素不同，拉米夫定适用于大多数患者，对肝硬化、失代偿肝硬化、HBVDNA前C区有突变的病人均可用拉米夫定。另外，对不适于应用干扰素α或应用后没有取得疗效的病人，也可考虑用拉米夫定治疗。拉米夫定副作用相对较少;缺点是1/3左右用药病人体内的HBV发生YMDD变异病毒株;长期用药后虽然能提高HBeAg血清转换率，但也有病情恶化的，轻者ALT升高，重则出现肝功能衰竭。
③阿糖腺苷：在体内转化为三磷酸阿糖腺苷ATP，能抑制DNA聚合酶及核苷酸还原酶，从而抑制病毒合成。阿糖腺苷应用剂量为10～15mg/(kg·d)，静脉滴注每次维持8h，1～2个月为一疗程。
④单磷酸阿糖腺苷：机制同上。应用剂量为：前5天10mg/(kg·d)，肌内注射或静脉滴注，第6～30天肌内注射5mg/(kg·d)。单磷酸阿糖腺苷联合应用胸腺肽(胸腺素)可提高疗效。
⑤阿昔洛韦：在细胞中转变为三磷酸无环鸟苷，抑制病毒DNA聚合酶。阿昔洛韦剂量为15mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程1～2个月。文献报告治疗慢性乙肝病人后，HBVDNA阴转率为44.4%，DNAP阴转率为62.5%，抗-HBcIgM阴转率为80.0%，前S2抗原阴转率为30.0%，HBeAg/抗-HBe血清转换率为40.0%。国内华东地区32个单位应用阿昔洛韦单用或合用其他药物治疗慢性乙肝，近期疗效中HBV病毒复制标志阴转率为40%～60%。
⑥聚肌胞(PolyI：C)：是干扰素诱生剂，价格低。4～6mg/次，隔天肌内注射，3个月为一疗程，可用2个疗程。也可应用10mg/d静脉滴注，疗程3个月。该药一般无不良反应，偶有用药后一过性低热。如剂量>1mg/kg，则不良反应明显。
⑦膦甲酸钠：是焦磷酸盐类似物，为广谱抗病毒药，不仅对巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒等DNA聚合酶有抑制作用，而且对流感病毒RNA聚合酶及HIV反转录酶也有抑制作用。近年来发现，该药对HBV的DNA聚合酶有抑制作用。国内哈尔滨医科大学研究结果证明，膦甲酸钠治疗慢性乙肝的近期疗效与干扰素α无明显差异，静脉滴注治疗1个月，HBeAg阴转率42.86%，HBVDNA阴转率为53.33%，将膦甲酸钠与干扰素α合用，前者应用1个月，后者应用3个月，HBeAg阴转率52.63%，HBVDNA阴转率为65.00%，均显著高于单用膦甲酸钠或干扰素α。无明显副作用，仅少数人有消化道反应，未见明显肾毒性。
⑧其他药物：齐多夫定、利巴韦林等均可应用，对乙肝病毒复制标志有消失作用，停药后乙肝病毒复制标志又可出现。
(2)免疫调节药物：
①治疗性疫苗。
②胸腺素。
③左旋咪唑涂布剂。
④其他方法：国内应用特异性转移因子、阿地白介素疗法、自体LAK细胞回输疗法、抗HBV免疫核糖核酸、冻干卡介苗等，有一定疗效，远期疗效尚待观察。
(3)作用于肝脏炎症过程的治疗：
①复方甘草甜素(强力新、强力宁、甘利欣)：为甘草酸与L-半脱氨酸、甘氨酸复制而成。甘草酸可抑制HBV感染的细胞对T细胞的过度激活，抑制TNF介导的细胞毒作用，阻止Fas介导的肝细胞损害，可使Th1/Th2保持平衡。临床上有改善症状、降低ALT、GGT、及胆红素等作用，在一定程度上也能缓解肝脏炎症反应和纤维化过程。儿童剂量40～60ml/d，加于10%葡萄糖液100ml中，静脉滴注。疗程应长至1～3个月，如过早停药，得不到缓解肝脏炎症的效果。
②二磷酸果糖：促进肝细胞的ATP合成，改善细胞功能，促进肝细胞内K+、Na+交换，使肝细胞水肿消退，减少胆小管压迫淤胆现象，使黄疸消退。成人每天5g静脉滴注，3～4周为一疗程。也可口服，2片/次，3次/d。
③谷胱甘肽(还原型谷胱甘肽，古拉定)：含有活性SH键，参与肝细胞内多种生化反应，有保护肝细胞膜、促进肝细胞内酶及胆酸的代谢，有明显的解毒作用。成人600mg，1次/d，肌内注射或静脉滴注，1～2个月为一疗程。该药无明显不良反应。
④乳清酸卡尼汀(肉毒碱乳清酸盐)：肉毒碱促进脂肪酸的β-氧化过程，促进肝细胞线粒体内游离脂肪酸的代谢。乳清酸是DNA、RNA生物合成中的前体，可促进肝细胞功能恢复，阻止肝细胞坏死。韩国应用该药治疗肝炎已有15年历史。用法为4ml/d，静脉滴注，1～2个月为一疗程。
⑤腺苷蛋氨酸(思美泰)：腺苷蛋氨酸作为甲基供体及生理性巯基化合物的前体而参与体内重要生化反应。可促进肝细胞的解毒作用，调节肝细胞膜的流动性，有助于防止肝内胆汁淤积。用于黄疸型肝炎、淤胆型肝炎，可口服、肌内注射或静脉滴注。成人1000mg/d，小儿20～40mg/kg静脉滴注，1次/d，急性肝炎用2～4周，慢性肝炎用4～6周，对退黄、肝功能恢复正常的疗效优于苦黄注射液。不良反应罕见。
⑥硫普罗宁(2-巯基丙酰基甘氨酸，凯西莱)：为含巯基类药物，保护肝线粒体结构，促进肝细胞再生及活性氧的清除，改善肝功能。口服3个月为一疗程。
(4)防止或减轻肝脏纤维化：目前尚缺乏肯定有效的药物，况且HBV不消除，炎症不缓解也难以指望单靠抗纤维化药物达到治疗效果。冬虫夏草菌丝、活血化瘀中草药(丹参等)可能有一定作用。
(5)中药治疗：中药治疗的意义不容忽视，作用有：①改善自觉症状，提高生活质量;②降低转氨酶，改善肝功能，减轻黄疸;③临床观察的动物试验结果表明某些方剂可抑制肝纤维化;④治疗一些合并症，如消化功能障碍、胃黏膜病变、非细菌性胆囊炎等。
通过长期临床试验和实验研究后，目前常用于肝病治疗的成药如下：
①五味子或联苯双酯：联苯双酯为合成的五味子丙素的前体。对肝脏中ALT活性有强大的可逆性抑制作用，故停药后血清ALT常有反跳，但另一方面，体外及动物实验均证明本药有减轻脂质过氧化和保护肝细胞膜，减轻肝损伤，增强微粒体细胞色素p450活性的作用，对慢性肝炎有一定疗效。但需注意，用药后ALT正常不表示肝脏炎症好转，肝脏可能仍在遭受破坏。如其他指标(AST，GGT，ALB)也恢复正常才表示病情好转。成人用法为3次/d，10粒/次(滴丸)，在ALT正常后继用1个月，如ALT仍正常则每半月减量1次，每次减2粒，6～12个月为一疗程。有黄疸及合并肝硬化的CAH不宜使用。
②小柴胡汤：据日本学者研究，本药有保护肝细胞、调节免疫反应、减轻肝脏炎症等作用，因此对慢性肝炎有一定疗效。临床观察偶有：
A.假性醛固酮增多症(血压上升，水肿、血K+低、低钾肌病)。
B.药物变态反应性膀胱炎(尿频、尿痛、血尿、残尿感等症状，在停药后好转，再用药又出现)。
C.药物性肝损害等不良反应。日本报告单独服用小柴胡汤数月即可发生间质性肺炎。
少数干扰素并用小柴胡汤治疗者，自治疗开始1～6个月发生间质性肺炎，经支气管肺活检证实为嗜酸性粒细胞性肺炎，其中死亡多例。体外淋巴细胞药物敏感试验提示：人参、柴胡、半夏、甘草是致敏原。对服用小柴胡汤发生肝损害者如进行再投药试验，在给药后即刻至72h又发生肝损害，证实由致敏原所致肺部病变。
③水飞蓟类药物：如水飞蓟宾葡甲胺(西利宾按)、得加隆、水飞蓟宾等，为肝细胞膜的稳定剂，对改善症状、降酶、退黄有一定疗效。用药后4～6周才见效，用药时间长，3～6个月为一疗程。无明显不良反应。
④女贞子及齐墩果酸：齐墩果酸是从女贞子中提取的有效成分，对保护肝脏和ALT恢复正常亦有一定疗效。口服，3～6个月为一疗程。
⑤氧化苦参碱：实验研究显示对HBV有抗病毒活性。可改善肝功能，减轻肝纤维化，部分病人的HBVDNA和HBeAg转阴。成人剂量为600mg，1次/d，肌内注射。
⑥广豆根注射液(肝炎灵)：成人2支/d，肌注，共3个月。有明显的降低ALT及AST的效果，停药后反跳少于联苯双酯，HBeAg阴转率约37%左右。体外2215细胞(转染HBVDNA的HepG2细胞系)实验证明，本药及其某些组分有抑制HBsAg及HBeAg分泌，抑制DNAP的作用。
3.重症肝炎的治疗原则儿童少见。重型肝炎因肝细胞大量坏死而陷入肝功能衰竭。如有足够数量的存活肝细胞则可能逆转肝功能衰竭，这就需要抓紧治疗尽早制止肝细胞继续破坏，加强监护和维持各脏器功能，争取时间让肝细胞得以再生和恢复肝脏功能。应用促肝细胞生长素(hepatocytegrowth-promotingfactors)辅助治疗重型病毒性肝炎，有一定疗效，成人用法为80～100mg静脉滴注，1次/d，疗程4～6周。也可用40mg肌内注射，2次/d。个别病人有低热及皮疹，无其他不良反应。近来应用人工肝支持系统(artificialliversupportsystem，ALSS)治疗重型肝炎已取得显著疗效，明显降低了重型肝炎的病死率。ALSS应用包括药用炭灌流器、膜型血浆成分分离器、胆红素吸附器，根据病情选用血浆置换、血液灌流、血液滤过、血液透析、血浆吸附等方法单用或联合应用。
抗病毒治疗首选干扰素(IFN-α)，或采用干扰素(IFN-α)和利巴韦林联合用药。利巴韦林儿童口服推荐剂量为10～15mg/(kg·d)，疗程≥6个月。
目前还没有一种其他药物可获得比干扰素更好的效果。儿童治疗效果报道比成人明显少，对儿童慢性丙型肝炎也用干扰素(IFN-α2b)，一般用5万～10万U/(kg·次)，每周3次，4～6个月。治疗应答的临床标准主要由血清ALT判断，开始1～4个月内近70%的病人ALT可降至正常，如6个月内ALT持续正常，为完全应答，6个月后治疗结束，仍有部分病人ALT不稳定，长期稳定仅25%。血清HCVRNA，疗程中大多下降或转阴，停药6个月后又有超过60%的病人HCVRNA再现，也有ALT随之升高，也有ALT持续正常。因为干扰素只是抑制HCV复制，从而使炎症缓解，远未达到彻底清除病毒的目的，因而丙型肝炎临床抗病毒治疗的目标，目前还只能要求血清ALT恢复正常，其中许多病人终将复发。急性丙肝的治疗原则与甲型、乙型相同，是否应采用干扰素治疗，目前意见不一致，因急性丙肝约有40%可以自愈，对急性丙肝用IFN治疗，能否减少慢性化，尚待严格的双盲随机对照试验来证实。
一种新型的复合干扰素α(CIFN)是通过基因重组技术产生的一个包含166个氨基酸的非天然的新的Ⅰ型(α型)干扰素，其氨基酸序列为已知11种(α型)干扰素亚型各位点上出现频率最高者，通过分子结构的重组使得单位含量蛋白质的生物学活性明显提高。体外研究证实其抗病毒作用较强，因而可能是开发新一代干扰素治疗乙、丙型肝炎的方向。Jensen等比较CIFN9??g组与IFN-α2b3MU组治疗慢性丙肝，HCVRNA阴转率CIFN组(51%)优于IFN-α2b组(31%);ALT复常率CIFN组(60%)亦优于IFN-α2b组(7%)。国内多中心研究采用15??g的CIFN治疗的近期和远期完全应答率均显示优于IFN-α2a3MU疗程24周治疗。4.有关基因治疗问题随着分子生物学和基因工程技术的发展和结合，近十年来基因转移技术的不断更新，基因治疗有了迅速发展。肝炎病毒是天然的嗜肝载体，由于缺乏合适的方法能使病毒颗粒在体内增殖，加至肝炎基因组对基因结构的改变极度敏感，使改造肝炎病毒作为基因转移载体的工作进展缓慢，但基因治疗的理想终将实现。
(二)预后
转为慢性肝炎的几率高，易导致肝硬化和诱发肝癌，故预后较差。
预防
严格献血员筛查和血制品管理以及医疗器材的消毒管理，可以减少经输血制品和医源性途径传播的HCV感染。目前尚无主动和被动免疫措施。
1.HCV的传播途径主要为经血液传播，献血员中HCV感染者是主要传染源之一。因此加强对献血员队伍的管理，加强对单采浆机构运送血细胞等血液成分过程的管理及质量控制，消除交叉感染的传染源。严格把好献血员筛选关，认真开展抗HCV及转氨酶筛查。建立对HCV诊断试剂的质量控制，开展更敏感的HCV基因诊断方法，提高筛查阳性率。大力提倡义务献血，淘汰职业有偿献血制度。2.加强血液制品的管理各生产单位严格筛选血液，供应安全血制品，作好产品鉴定，加强对生产单位血液筛选和制品质量监督。严格掌握应用血液及血液制品的指征，医疗单位严格遵守，反对滥用以减少HCV的感染。
3.推广使用一次性注射器及输液器具，并加强对一次性注射、输液用具生产、销售环节的质量控制。加强对手术器械、内镜及透析器械的消毒管理，对HCV感染者应分室、分器械手术、检查及透析，以减少交叉感染的机会。
4.加强母婴传播的预防工作，将抗HCV及HCVRNA列为孕妇体检的常规检查项目。对抗HCV及HCVRNA阳性孕妇产房所有器械应严格消毒，尽量减少新生儿损伤及母血污染。
5.加强对丙型肝炎疫苗的研究目前尚无主动免疫和被动免疫措施可预防HCV感染。丙型肝炎疫苗在积极研制中。
(1)重组HCV蛋白疫苗：编码HCV基因组呈大分子多聚蛋白前体，经蛋白酶裂解病毒蛋白(包括C蛋白、E1、E2蛋白和非结构蛋白)，经重组技术表达上述蛋白成分，用于免疫接种，并可诱导细胞免疫产生特异性杀伤性T淋巴细胞(CTL)参与HCV清除。
(2)重组HCV基因疫苗：把编码HCV的DNA构建真核表达载体，分别编码HCV核心、E1、E2及C与E1、E2及C与E1、E2的嵌合体，经大肠埃希杆菌扩增，纯化后转染293细胞，现已证实293细胞可表达HCV抗原，然后提取质粒DNA，制备成疫苗接种，这种DNA免疫，对既具预防性并兼有治疗性的HCV疫苗研制将有重要作用。
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