介绍
带状角膜病变(bandshapedcornealdegenration)又称角膜带状混浊和钙化带状角膜病变(calcificbandkeratopathy)，是一种角膜上皮下发生钙质沉着而引起的角膜病变。常分为原发性与继发性两种类型。
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症状
本病可发生于各种年龄，多为单眼，亦可双眼发病。病变缓慢发展，可长达10年以上。初期的角膜混浊极轻微，肉眼不易发现。混浊明显时可见其位于睑裂部暴露区角膜，相当于前弹力膜水平，分别在鼻、颞侧近周边处，陆续出现钙质性灰白色或白色混浊斑，混浊区与角膜缘之间有一条约1mm的狭窄透明带将其隔开。混浊区的中央侧较模糊，可向中央缓慢地扩展。经多年变化后两端混浊才能相接，融合成3～5mm宽的带状病变。有时可伴新生血管生长。裂隙灯检查可见混浊钙斑内有透明小孔，是三叉神经穿过前弹力膜的通道。混浊区由上皮下、前弹力膜及基质浅层的沉着物所构成。混浊斑可逐渐致密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平，甚至发生上皮糜烂，引起畏光、流泪及眼痛等刺激症状。晚期患者的视力可明显减退(图1)。
根据病史及典型的角膜病变形态，结合辅助检查结果可以确诊。
病因
(一)发病原因
1.继发于眼部病变者多见于重症眼病后期，如虹膜睫状体炎、绝对期青光眼、角膜基质炎、眼球萎缩等。
2.继发于外伤者见于长期暴露在外，受汞等化学物质刺激所引起。也可能与长期接触兔毛、蒸气和烟雾等有关。非典型的角膜带状病变可见于长期使用缩瞳剂的青光眼患者，这类缩瞳剂中含有硝酸苯汞防腐剂。
3.继发于全身病变者多见于血钙增高、甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、结节病、肾病和麻风病等。
4.原发性者多与双侧弥漫性脂肪沉着有关。
近年来，有报告玻璃体术后眼内注入硅酮油(siliconeoil)等也可引起本病。原因可能是由于房水循环障碍所致。也有人提出，泼尼松龙或磷酸地塞米松等皮质类固醇激素药物长期局部应用，由于增加泪液和角膜基质的磷酸盐浓度，也可促使本病发生。
(二)发病机制
发病机制不清。
检查
1.血液内钙、镁、磷等元素检测。
2.肾功能检测估计肾功能状况。
3.有关类风湿性关节炎的实验室检查。
4.病理学检查主要的病理变化在前弹力膜及上皮层。早期在前弹力膜周边部有局灶性嗜酸性改变伴点状钙质沉着，上皮细胞基底膜呈嗜碱性着色。随着病情向中央发展，前弹力膜进一步钙化并断裂，浅基质亦可有类似改变。前弹力膜断裂而代之以无血管的纤维组织，透明质样物进入。钙质沉着及钙化断片可伸入上皮细胞层使之变成厚薄不一，且常有上皮下纤维组织增生。部分病例证明，这种病理变化可向深层发展，甚至可累及角膜内皮。电镜检查见前弹力膜内有大小不一的高电子密度的钙化小球及斑点。有的周边部钙化小球的电子密度较中央部为浓密，有的则中央较浓密，周边较淡。
X线摄片：出现关节炎症状时相应关节的摄片检查。
鉴别
本病应和角膜实质炎相鉴别，具体的鉴别措施如下述：
角膜实质炎:是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎。但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染。下面仅就先天性梅毒性角膜实质炎加以叙述。一般认为是一种过敏反应，也就是在角膜内发生的一种由于梅毒螺旋体引起的抗原抗体反应。大部分发病年龄在5岁到25岁，女性多于男性，同时并可见其他先天梅毒症状：如凸额、鞍鼻、宽面、耳聋、Hutchinson氏齿，口角皲裂、软腭裂，颈淋巴结肿大及胫骨骨膜炎。此外，根据父母后天梅毒的历史和小产、以及梅毒血清反应阳性也有助于诊断。本病一般为双眼病，有时同时发作，但常是一先一后，而且有时间隔数年，并且易于复发。
并发症
一、前房积脓
严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
二、后弹力膜膨出
因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
三、角膜穿孔
当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失;穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。
四、前极白内障
如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。
五、虹膜脱出
如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。
治疗
(一)治疗
由于继发性角膜带状变性常发生于眼部原发病变的晚期，病人又无不适，故一般已无治疗意义。而对于有治疗价值者，仍应积极采取治疗措施。对继发有全身病者，还必须治疗原发病，否则还可再发。原发者局部可以点EDTA-Na(已二胺四乙酸二钠)眼药水。由于这类药物不易穿透角膜上皮，有人主张应用前先除去病灶区上皮，然后用海绵棒轻轻将钙沉着擦掉会更好地发挥作用。最近有人采用金刚磨石来磨光钙沉淀取得较好的效果。由高血钙引起的角膜带状变性，据称口服碳酸氢钠有望获得一定的效果。
对于尚存在视功能的晚期病例，还可考虑行角膜表层切除或板层角膜移植术，可以恢复部分视力。但常在术后3～4年内病变复发。也有报告角膜带状变性可以自行脱落而使角膜重新透明。对于严重病例，病眼已失明，且存在明显的眼部刺激症状者，可考虑行眼球摘除。
(二)预后
施行角膜移植后部分病人病变可以复发，影响视力恢复。
预防
本病常继发于眼部病变者多见于重症眼病后期，如虹膜睫状体炎、绝对期青光眼、角膜基质炎、眼球萎缩等。故临床预防应从病因入手，对于合并上述疾病的患者，应给予积极的抗感染治疗以及抗病毒交替滴眼，以减少诱发本病的发生，同时适当的多补充维生素A。
