介绍
腹腔肺吸虫病(celiacparagonimiasis)是因并殖吸虫感染而引致的免疫性疾病，是并殖吸虫的囊蚴经肠道进入腹腔、肺脏及中枢神经系统等组织和脏器生长，虫体不同发育期的抗原诱发机体产生相应的免疫应答和免疫病理改变。由于并殖吸虫以肺脏寄生为主，故有肺吸虫病之称。1930年我国学者首次报道浙江省绍兴县兰亭2名并殖吸虫感染者。1952年起国内学者对并殖吸虫感染的病原学、流行病学、病理及临床等均作了大量调查研究，发现了不少新种和新疫区，并在防治上取得了巨大成就。
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症状
腹腔肺吸虫病是以肺部病变为主的全身性疾病，临床表现复杂，症状轻重与入侵虫种、受累器官、感染程度、机体反应等多种因素有关。起病多缓慢，因准确感染日期多不自知，故潜伏期难以推断，长者10余年，短者仅数天，但多数在6～12个月。患者可有低热、咳嗽、咳烂桃样痰和血痰、乏力、盗汗、食欲不振、腹痛、腹泻或荨麻疹等临床表现，按其侵犯的主要器官不同，临床上可分为4型。
1.肺型肺为卫氏并殖吸虫最常寄生的部位,症状以咳嗽、血痰、胸痛最常见，典型的痰呈果酱样黏痰，如伴肺部坏死组织则呈烂桃样血痰。90%患者可反复咯血、经年不断，痰中或可找到虫卵。当并殖吸虫移行入胸腔时，常引起胸痛、渗出性胸腔积液或胸膜肥厚等改变。四川并殖吸虫感染，咳嗽、血痰少见而胸痛、胸腔积液较多。少数患者可有荨麻疹或哮喘发作。
2.腹型腹痛尤以右下腹为多见，轻重不一，亦可有腹泻、肝大、血便或芝麻酱样便，在其中或可找到成虫或虫卵，里急后重感明显。体检腹部压痛，偶有肝、脾、淋巴结肿大及腹部结节、肿块或腹水。腹部肿块扪之似有囊性感，数目不等，直径1～4cm。四川并殖吸虫常在肝内形成嗜酸性脓肿，导致肝大及肝功能异常。
3.脑型常为卫氏并殖吸虫引起，多见于儿童及青壮年，在流行区其发生率可高达2%～5%。其表现有：
(1)颅内压增高症状：如头痛、呕吐、意识迟钝、视盘水肿等，多见于早期患者。
(2)脑组织破坏性症状：如瘫痪、失语、偏盲、共济失调等，一般在后期出现。
(3)刺激性症状：如癫痫发作、视幻觉、肢体异常感觉等，是病变接近皮质所致。
(4)炎症性症状：如畏寒、发热、头痛、脑膜刺激征等，多见于疾病早期。
4.结节型以四川并殖吸虫引起多见，其发生率50%～80%，可发生于腹、胸、背、腹股沟、大腿、阴囊、头颈、眼眶等部位，黄豆至鸭蛋大。结节为典型嗜酸性肉芽肿，内有夏科氏结晶或可找到虫体但无虫卵。约有20%卫氏并殖吸虫患者可有此征象，结节多位于下腹部及大腿皮下或深部肌肉内，1～6cm大小，孤立或成串存在，结节内有夏科氏结晶、虫体或虫卵。
1.流行病学资料凡生长在并殖吸虫病流行区或到过流行区，有进食生或半生的溪蟹或蜊蛄等，或饮过生的溪水史者，都有感染本病的可能。
2.临床表现早期有腹泻、腹痛，继而咳嗽、发热、咳铁锈色痰伴胸膜腔积液，或有游走性皮下结节或包块，均应考虑本病。如有头痛、癫痫、瘫痪等，应考虑本病脑型的可能。
3.实验室检查痰、粪及各种体液内找到虫卵是确诊本病的依据。对有皮下结节或包块病人，可作活组织病理检查。免疫学检查如皮内试验及血清学检测，均有辅助诊断的价值。尤其对四川(或斯氏)并殖吸虫病的诊断意义更大。
4.X线及CT检查适用于肺型及脑型的病人。
病因
(一)发病原因
腹腔肺吸虫病的病原体为并殖吸虫囊蚴。并殖吸虫主要寄生在人的肺脏，其虫卵随痰液或粪便排出后先在水中发育成毛蚴，继而侵入第1宿主(淡水螺)发育成尾蚴，尾蚴又侵入第2宿主(甲壳类动物)发育成囊蚴。人在进食未经煮熟的带有囊蚴的淡水蟹和吸蛄、沼虾，或食用半熟的被囊蚴感染的野生动物肉，或生饮被囊蚴污染的溪水后即遭感染。
(二)发病机制
并殖吸虫童虫游走或成虫定居均可造成机械性损伤，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应。
1.基本病理
(1)童虫所致的病变：当人吞食含有活囊蚴的淡水蟹或蜊蛄等后，囊蚴经消化液的作用，囊壁被溶化，尾蚴逸出，借其强有力的肌肉收缩运动及其腺体所分泌的产物破坏人体组织，穿透肠壁进入腹腔，在腹腔内移行损害腹内脏器、组织，产生广泛的炎症和粘连。多数童虫又穿过横膈，游走于胸腔，刺激胸膜产生胸膜炎症。童虫在移行过程中逐渐生长发育为成虫，最后进入肺脏形成囊肿，每个囊肿一般含有两个成虫。四川(或斯氏)并殖吸虫的童虫在移行过程中所造成的损害较卫氏并殖吸虫显著，局部与全身反应均较为强烈。该虫不能在人体内发育至性成熟产卵，极少进入肺脏形成囊肿，因而以游走性皮下包块与渗出性腹膜炎、胸膜炎为主要病变。
(2)成虫所致的病变：寄生于人体内的成虫数量一般在20条以内，也可更多。成虫多固定在人体内某一部位，也可沿各疏松组织间游走窜扰，致使病变范围扩大，波及较多脏器。虫体可从纵隔向上，由颈部大血管周围的疏松组织，沿颈内动脉上升，经破裂孔进入颅腔，侵入脑组织。但四川(或斯氏)并殖吸虫感染的颅内损害是童虫侵入所致。
并殖吸虫感染的基本病理过程可分为3期：
①组织破坏期：虫体移行穿破组织，可引起线状出血和坏死，因而使局部组织形成窟穴状病灶。
②囊肿形成期：窟穴状病灶形成后不久，周围组织就出现反应，以中性粒细胞、嗜酸粒细胞及单核细胞浸润为主的炎症反应。局部组织坏死，液化呈棕褐色。四周有肉芽组织增生，并逐渐形成纤维状囊壁，构成本病的特殊病变，称为并殖吸虫性囊肿。囊内含有棕褐色酱状黏稠液体，有时可找到虫体。镜检可见虫卵、夏科晶体、嗜酸粒细胞等。由于成虫有游走习性，虫体可离开囊肿而在邻近形成新的囊肿，成为多房性囊肿，相互间有隧道或窟穴相通。
③纤维瘢痕期：当囊内虫体移行它处或死亡，囊内容物排出或被吸收后，周围肉芽组织和纤维组织不断增生向中心发展，使整个囊肿完全由纤维组织代替，形成瘢痕。并殖吸虫病灶很少会发生钙化。
(3)虫卵所致的病变：并殖吸虫的虫卵可见于囊肿间的隧道内，也见于成虫穿行所经的组织中。由于虫卵在人体内不能发育，不分泌可溶性抗原，因此引起组织反应较轻微，仅有机械性或异物刺激作用，属于一种异物型肉芽肿反应。
2.主要脏器、组织的病理变化
(1)腹腔：虫体在腹腔内移行时，可引起广泛的炎性反应和粘连，同时形成囊肿，多者可有大小囊肿200多个，有的分散在各处，有的聚集成团块，使腹腔表面粗糙不平。大、小肠的浆膜面充血、渗出，并有不同程度的粘连，偶可出现少量腹水。肝脏也会造成一定的损害，卫氏并殖吸虫感染后可使肝脏有营养不良变化，汇管区细胞浸润及间质的纤维结缔组织轻度增生等。四川(或斯氏)并殖吸虫常侵入肝脏，肝表面可见童虫移行穿通的窦道或虫穴。肝组织可见急性嗜酸粒细胞性脓肿及片状或带状出血性坏死区，有时可见虫体。
(2)胸腔：虫体进入胸腔后，初期常引起渗出性胸膜炎，久之胸膜增厚，在肥厚的胸膜内和胸膜表面都能见到分散或聚集成团的囊肿。肺脏是卫氏并殖吸虫最易侵犯的脏器，其主要病变是形成囊肿，多数位于两肺的纵隔面或肺面的胸膜下层，以及浅层肺组织内。囊肿小者如米粒状，大者可达2cm直径，其中可找到虫卵、童虫或成虫。如虫体侵犯支气管可引起支气管扩张、支气管胸膜瘘及气胸等。四川(或斯氏)并殖吸虫感染肺内极少能找到虫卵。
(3)脑及脊髓：有些幼虫尚可沿颈内动脉上行，经颈动脉管外孔、颈动脉管和破裂孔上口入颅中凹。虫体进入颅腔后，穿入脑组织移行，可引起组织破坏、出血和炎性细胞浸润，并形成多房性囊肿、结节和瘢痕组织等。虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质、内囊、基底节和侧脑室，以右侧大脑较多见。由于病灶为占位性，可使脑室通路阻塞，导致脑室萎陷或扩大，以及视神经受压等。囊肿内可见大量虫卵，有时可见虫体。如虫体进入椎管内侵犯硬膜时，可形成硬膜外或硬膜内囊肿病变，多见于第10胸椎平面以下，个别病例也可累及颈、胸之间的水平。
此外有些幼虫尚可寄生在皮下、肌肉、眼眶、心包等处，但异位寄生的幼虫多不能发育成熟产卵。自感染至成虫产卵需2～3个月，成虫多存活5～6年，长者可达20年。
检查
1.血常规白细胞(10～30)×109/L，急性期可达到40×109/L;嗜酸粒细胞普遍增高，一般在5%～20%，急性期可达80%以上。但嗜酸性粒细胞增高与感染轻重不成比例，晚期病例增高不明显。四川并殖吸虫感染的血象变化较卫氏并殖吸虫为显著。
2.红细胞沉降率呈中度或高度增速。
3.病原检查
(1)痰液涂片法：卫氏并殖吸虫感染者痰液常呈铁锈色,镜检可见虫卵、嗜酸性粒细胞及夏科氏结晶。四川并殖吸虫感染者痰中往往有多量嗜酸性粒细胞和夏科氏结晶，极少查见虫卵。
(2)粪涂片法：取粪样50g经100目孔径不锈钢筛过滤后,粪渣填入定量的中央孔中，填满刮平,移去定量板，覆盖一张浸透甘油-孔雀绿溶液的亲水性玻璃纸，用橡皮塞轻轻压平，使粪渣均匀平铺至玻璃纸边缘，将30℃室温过夜后镜检。卫氏并殖吸虫感染者有15%～40%阳性，而四川并殖吸虫感染者极少阳性。
4.体液的检查
(1)脑脊液检查：脑型病人的脑脊液可查见嗜酸粒细胞，蛋白质含量轻度增加，其他正常。
(2)腹水和胸腔积液检查：腹水和胸腔积液呈草黄色或血色，偶见夏科氏结晶、胆固醇晶体或虫卵。
5.免疫学检查
(1)皮内试验：以1∶2000并殖吸虫成虫抗原0.1ml注射于前臂皮内，15～20min观察结果，若局部丘疹直径≥1.2cm，红晕大于≥2.5cm者为阳性。
皮内试验操作简便，观察结果快速，在流行区普查病人时作过筛之用，皮试阳性者，再用其他方法进行进一步检查确认。
(2)后尾蚴膜试验
(3)血清免疫学试验：有琼脂双向扩散试验、间接免疫荧光试验、对流电泳试验、酶联免疫吸附试验等。
皮内试验、后尾蚴膜试验、补体试验等敏感性均95%以上，但特异性不高，与血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫病等有交叉阳性反应。而酶联免疫吸附试验有很高敏感性和特异性。有学者认为，如酶联免疫吸附试验阳性再加上其他两项免疫学试验阳性便可确诊本病。
6.活组织病理检查皮下结节或包块病理检查可见虫卵或童虫、成虫。由四川并殖吸虫所致的皮下包块可见典型嗜酸性肉芽肿，部分病人可发现童虫，但从未发现虫卵。
1.X线检查有肺部症状者常有胸片异常表现。
(1)肺纹理增粗，胸膜肥厚：是虫卵侵入小气管、淋巴管等，使其内膜损伤、充血扩张，管壁增厚或纤维化所致。肺纹理增粗似网状，以两肺下野中内带多见，肺型感染者90%有此表现。
(2)粟粒样或斑点状阴影：酷似血行播散型肺结核，但结节相对较少，大小不一，边缘模糊，内有单房和多房透亮区，部分可融合成片，多位于两肺中下野和内侧，可以鉴别。此型病理基础是肺内肉芽肿及过敏性肺泡炎，多有自限性，常于1～2个月内消退。
(3)片状阴影：为童虫在肺部移行时引起的肺出血或过敏性肺炎所致，常于1～2周后吸收。
(4)片块状阴影：慢性肺吸虫病可有肺内片块影，边缘较清，类似炎性假瘤，为肺吸虫病肉芽肿所致。
2.头颅CT可以显示病变和阻塞部位。
3.纤维支气管镜检查是近年诊断腹腔肺吸虫病的新方法，由于有大量虫卵在肺组织及支气管黏膜下沉积，故可见黏膜充血、水肿、溃疡、支气管狭窄及黏膜下苍白的粟粒状结节，活检压片可找到肺吸虫卵。
鉴别
1.结核病肺型并殖吸虫感染常易被误诊为肺结核病，因其早期症状与早期肺结核相似，而囊肿期的肺部变化又与球型肺结核相类似。当并殖吸虫侵犯胸膜而引起胸膜腔积液时，又可与结核性渗出性胸膜炎相混淆。并殖吸虫感染可产生广泛的腹膜炎及腹膜粘连等，应与结核性腹膜炎相鉴别。上述各类结核病可从流行病学、实验室检查等加以鉴别。
2.原发性癫痫脑型并殖吸虫感染的癫痫症状与原发性癫痫相类似。但脑型并殖吸虫感染既往均无癫痫史，而且癫痫发作后，头痛及肢体无力等症状可持续数天之久;而原发性癫痫发作后，症状在几小时就可消失。此外，痰内有虫卵，脑脊液免疫学检查阳性等，均可作为二者鉴别。
并发症
本病因其多器官损害,其合并症亦呈多样性常因病人所感染的虫种、寄生部位及感染轻重而异。一般感染者预后好对生命威胁不大，但脑型者预后较差，可致残疾。四川(或斯氏)并殖吸虫侵犯脑部较卫氏为轻且较易恢复后遗症少，预后较好。腹痛尤以右下腹为多见，轻重不一，亦可有腹泻肝大、血便或芝麻酱样便在其中或可找到成虫或虫卵，里急后重感明显。体检腹部压痛，偶有肝、脾淋巴结肿大及腹部结节、肿块或腹水腹部肿块扪之似有囊性感，数目不等，直径1～4cm。四川并殖吸虫常在肝内形成嗜酸性脓肿，导致肝大及肝功能异常。
治疗
1.防止人体感染在流行区进行广泛的宣传教育，革除生食或半生食溪蟹、蜊蛄的习惯，不饮用溪流生水。
2.控制传染源彻底治疗病人和患有本病的家畜。捕杀对人有害或保虫宿主的动物。
3.切断传播途径管理粪便，杀灭痰、粪中虫卵，防止虫卵入水。不用生溪蟹、生蜊蛄喂犬、猫，以防家畜感染。
预防
1.防止人体感染在流行区进行广泛的宣传教育，革除生食或半生食溪蟹、蜊蛄的习惯，不饮用溪流生水。
2.控制传染源彻底治疗病人和患有本病的家畜。捕杀对人有害或保虫宿主的动物。
3.切断传播途径管理粪便，杀灭痰、粪中虫卵，防止虫卵入水。不用生溪蟹、生蜊蛄喂犬、猫，以防家畜感染。
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