介绍
任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液(浆液性或血性)、脓胸、血胸、乳糜胸。
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症状
1、咳嗽、胸痛常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。
2、呼吸困难少量积液时症状不明显，或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难。而此时胸痛可趋缓。
3、全身症状取决于胸腔积液的病因。
4、体征少量积液时可有胸膜摩擦音，典型的积液体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健侧移位。
病因
按照病因分类可以有：
1.感染性疾病
胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。
2.循环系统疾患
3.肿瘤
恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。
4.肺梗死
5.血管瘤破裂、胸导管受阻
7.其他疾患
黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)、外伤致胸导管破裂、丝虫病。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
检查
1.常规检查
(1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血(静脉血样)性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔积液，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症;结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主;嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞1.2mmol/L)，且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高(>26mmol/L)，主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹Ⅲ染色阴性。
3.酶学测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以>45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U/L。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，>45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降(80μg/ml，而恶性胸腔积液溶菌活性10～15μg/L或胸液/血清CEA比值>1，常提示恶性胸腔积液，而CEA>20μg/L，胸液/血清CEA>1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。
胸腔积液中CA50水平高于血清，CA50>20U/ml考虑恶性胸腔积液可能。胸液中CA125、CA19-9在恶性胸腔积液中升高，敏感性为100%、36%，特异性为10%和96%，对恶性胸腔积液诊断有一定的参考价值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等联合检测用于恶性胸腔积液的诊断有利于提高敏感性和特异性。
5.免疫学检查结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高，前者以CD4辅助淋巴细胞为主(65%±)，而后者CD4细胞数量及CD4/CD8比值较前者低。
肿瘤性胸腔积液胸液IL-1β、IL-2、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、IL-6、IL-8、PDGF(血小板衍生的生长因子)、IFN-γ(γ干扰素)、TNF(肿瘤坏死因子)常下降，且低于结核性胸腔积液。
细菌性肺炎、结核病、癌症、风湿热伴有胸腔积液胸液中类风湿因子滴度常升高，达1∶160以上。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎性胸液中补体成分(CH50、C3、C4)降低，相反胸液中免疫复合物含量升高，其胸液含量/血清含量比值常大于1。
6.细胞学检查恶性胸腔积液约40%～80%患者可检出恶性细胞，反复多次检查有助于提高检测阳性率，初次阳性率40%～60%，连续3次以上可提高达80%。此外恶性肿瘤是否累及或侵犯胸膜、肿瘤组织细胞类型、诊断者技术水平与检出阳性率密切相关。胸液中细胞染色体数目和形态变异，若以超二倍体为主、且属非整倍体有染色体结构异常，则恶性胸腔积液可能性大。应用DNA流式细胞分析仪免疫组织化学分别检出胸液中细胞DNA含量和恶性肿瘤细胞重要相关抗原，用于诊断恶性胸腔积液，与细胞学检查联合应用可显著提高诊断敏感性。
7.病原学检测采集胸腔积液于无菌试管内，离心沉淀物可行普通细菌、真菌、结核分枝杆菌等培养、沉淀物涂片革兰染色或抗酸染色分别查找普通细菌、真菌、结核分枝杆菌。结核分枝杆菌的快速诊断方法详见结核病章节。胸液有时还需行厌氧菌培养、寄生虫(如阿米巴原虫、肺吸虫)检测。
8.X线检查胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。游离性积液分布受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影(图2)。当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。叶间或纵隔旁积液普通X线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。
8.CT和MRICT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示的少量的胸腔积液;②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别;③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。积液量与信号强度无关。胸腔积液T2加权均为强信号。
9.超声检查胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断仪。积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。
10.组织学检查经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳性率约30%～70%。活检大多情况下采用盲检方法。胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。
采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。
鉴别
临床须与风湿性胸腔积液，心性胸腔积液，肾性胸腔积液，胸膜增厚，液气胸，肝性与胰性胸腔积液相鉴别。
并发症
胸腔积液并发症主要有;并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、休克、肺水肿、严重者心衰和肾衰。纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。损伤性胸腔积液外伤(如食管破裂，胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因，胸腔内出现血性，脓性(继发感染)，乳糜性胸腔积液，属渗出液。
治疗
已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。
1.结核性胸膜炎
多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。
糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。
2.脓胸
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
3.恶性胸腔积液
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。
为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。
预防
1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。
2.增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。
3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。
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