介绍
脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停、休克等全身性病理过程。脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分。但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。
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症状
临床分类和表现：
1.暂时脑缺血包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND)。前者指因暂时缺血，引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留后遗症。后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周。如超过3周者，则属永久性脑缺血。根据病变累及范围，分为：
(1)颈内动脉系统TIA：突发短暂偏瘫、偏身感觉障碍，以单侧面部、手部受累常见，也可出现单眼短暂失明或黑蒙。主侧半球受累者，有言语功能障碍，出现短暂失读、失写和失语。
(2)椎基动脉系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂。眩晕、同向偏盲为最常见症状。此外，面瘫、耳鸣和吞咽困难等也可出现。头痛、复视、共济失调也可为患者主诉。口周感觉障碍为脑干受累表现。双颞侧内部缺血可出现突发记忆障碍，老年人多见，顺行性遗忘较逆行性遗忘多见，可持续数小时。TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期，9%～20%TIA和RIND患者最终演变为脑梗死。其中20%发生于1个月内，50%发生于1年内。
2.脑梗死常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72h，又称完全性脑卒中。11%～13%患者起病隐匿，无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。
3.边缘型梗死边缘区位于大脑中动脉、大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处。此外，小脑供应血管之间、基底节区、皮质下都有类似边缘区。这些区域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血损害，形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。
4.腔隙性梗死由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区以及丘脑、脑桥、内囊和白质内，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。意识状态和高级皮质功能不受影响。
脑缺血疾病的诊断主要依靠病史、神经系统体验和必要的辅助检查。根据病史及神经系统阳性发现可以初步判定出病变血管的部位，是颈内动脉系统，还是椎基底动脉系统，是血栓，还是栓塞，栓子的可能来源，并按照TIA、RIND、PS和CS的分类对病人做出诊断分型。
病因
(一)发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞;②脑动脉栓塞;③血流动力学因素;④血液学因素等。
1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/(100g·min)]以下时，就会产生脑缺血症状。
轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。
多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。
2.脑动脉栓塞动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。
最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。
动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。
3.血流动力学因素短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。
4.血液学因素口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态;红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。
(二)发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。
但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/(100g·min)时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/(100g·min)时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g·min)时，脑诱发电位可消失。CBF
检查
无特殊表现。
1.CT和MRI扫描对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大。发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24～48h后才出现明显的低密度区。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%～5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短。如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.脑血管造影脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查，可以发现血管病变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影，并包括颈部的动脉和锁骨下动脉，必要时还应检查主动脉弓部。如首次造影距手术时间较长，术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性，对有动脉粥样硬化的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死。近年来应用经股动脉插管造影，较直接穿刺颈总动脉造影更安全，且具有高度血管选择性，可选用双向连续造影，包括颅内及颅外循环。
在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致。动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.脑血流测定测量方法有吸入法、静脉法和颈内动脉注射法，以颈内动脉注射法最准确。注射氙(131Xe)溶液到颈内动脉，用多个闪烁计数器探头放在头部，测定局部及全脑的血流量，用此法可计算出灰质、白质及脑不同区域的血流量，定出缺血区。局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外，还能证实吻合后局部缺血状况是否改善。因此，病人有局部神经功能障碍，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍，血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉吻合术。
4.其他检查方法
(1)多普勒超声检查：可测定血液的流动和方向，借此可判断血管有无闭塞。颈总动脉分叉处至发出眼动脉之间的这一段颈内动脉闭塞后，眶上动脉及滑车上动脉内的血反流至眼动脉，再入颈内动脉、大脑中动脉及大脑前动脉。用多普勒超声仪作上述两头皮动脉的经皮测定，即可判断上述颈内动脉部位的闭塞和狭窄，以及血流方向的改变。
经颅彩色多普勒检查可以判定脑底动脉环、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内大血管的血管深度、血液方向、血流速度和搏动指数等，依此可判定哪根血管有病变。
(2)脑电图：脑缺血严重时，脑电图才表现异常。发生脑梗死后，脑电图表现异常，几天后开始好转，至发病后8周，仍有约半数病人显示有局限性异常，但以后逐渐恢复正常。与此同时，神经损害症状却持续存在。脑梗死灶在脑电图上显示局限性慢波。
(3)脑核素扫描：常用锝(99mTc)静脉注射法扫描。此方法只能扫描出直径大于2cm的脑病变灶，TIA病人和有脑干，小脑梗死者扫描多为阴性。检出的阳性率与病程的发展阶段和注入核素后扫描时间有关，脑梗死发生后2～3周，水肿消退，有侧支循环，使核素能进入梗死区，扫描阳性率最高;注入核素后2～4h扫描的阳性率最高。
(4)视网膜中心动脉压测定：颈内动脉的颅外段严重狭窄或闭塞时，大多数病人同侧的视网膜动脉压比对侧低。用眼动脉压测量计测量两侧视网膜中心动脉的收缩压及舒张压，如果两侧的压力相差20%以上则有诊断意义。
鉴别
1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。
2.常在白天活动用力时突然发病。
3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。
4.脑脊液为均匀血性。
CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
并发症
颈动脉血栓内膜切除治疗后可能并发脑梗死以及脑出血、心肌梗死、伤口出血或感染、脑神经损伤等，术后也可能出现颈动脉再狭窄。血管内支架成形术可能并发脑栓塞、夹层动脉瘤、再狭窄、穿刺部位血肿和假性动脉瘤等。
短暂性脑缺血发作是由于负责供应脑部血液的动脉血管短时间医学上称“一过性”供血不足，引起相应动脉负责供血的脑组织发生暂时性功能障碍。其常见的并发症有常有半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑朦或失明、失语等，常伴有高血压、动脉粥样硬化或糖尿病、心脏病、颈椎病。
治疗
(一)治疗
1.内科处理
(1)血压监护：平均血压在140(或170/110)mmHg以下，可不用降压药。如果血压偏低，可取头低平卧位数天。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg。可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予以纠正。
(2)降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者，视病情轻重给予适当的脱水药，如20%甘露醇、10%甘油等。类固醇可用来防止或减轻脑水肿，避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡，故多被采用，以地塞米松效果为好，尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量，但易发生其他合并症，故需慎重地应用。
(3)低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度降低，使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴。
(4)扩张血管：血管扩张剂宜在病程第1～2周时使用，以免早期使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重，应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果。吸入5%二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%～70%，但对缺血性卒中患者并未见到好处，因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区，梗死区缺血更加严重，即所谓“脑内盗血现象”。
(5)抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，术后应用600mg，2次/d;也可用双嘧达莫(潘生丁)，或二者合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓，但临床上也未见到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9～12h以内)，取得了初步效果。
(6)高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人，给高压氧1～2h能使其神经功能及脑电图改善。
(7)其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。
尼莫地平在脑缺血或脑梗死的急性期使用，可明显增加脑血流量，但不能减少梗死灶的大小。光量子疗法治疗脑缺血病人，是将病人静脉血抽出进行紫外线照射和加氧处理后，回输体内，可使神经功能障碍得到一定程度改善。
2.颈动脉血栓内膜切除
(1)外科治疗的机制：研究表明，颈动脉管腔狭窄
预防
积极预防、治疗动脉粥样硬化斑块，防止栓子脱落，注意病因方面的防治。在血管有狭窄还没有出现不可逆损害之前就早期诊断、早期治疗。而核磁共振（MRI）、CTA、超声等无创检查方法的运用为早期诊断治疗提供了可能；但也存在很多的不足，有条件因尽早行全脑血管造影检查，全面评估脑血管的状况，使防治方案个体化、更全面；这样才能更好地降低中风的发生率。
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