介绍
锌(Zinc)为人体必需的微量元素之一，作为多种酶的组成成分广泛地参与各种代谢活动。锌缺乏可致厌食、矮小、性成熟障碍、免疫功能低下，皮疹及脱发等。1961年AnandaS.Prasad等报告“伊朗乡村病”，有身材矮小、生殖器官发育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、异食癖等症，锌治疗有良效。其后，在埃及发现类似病例。发达国家也陆续有锌营养缺乏经实验证实的报道，并发现锌剂治疗肠病性肢端皮炎有特效。我国七十年代末以来，全国各地有大量关于锌缺乏病的报道，以小儿为多见。
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症状
临床表现及诊断：
一、临床表现：
1、厌食缺锌时味蕾功能减退，味觉敏锐度降低，食欲不振，摄食量减少。含交战消化酶如羧基肽酶A的活力降低，消化能力也减弱。
2、生长发育落后缺锌妨碍核酸和蛋白质合成并致纳食减少，影响小儿生长发育。缺锌小儿身高体重常低于正常同龄儿，严重者有侏儒症。国内外报道缺锌小儿补锌后身长体重恢复较快，缺锌可影响小儿智能发育，严重者有精神障碍，补锌皆有效。
3、青春期性发育迟缓如男性生殖器睾丸与阴茎过小，睾丸酮含量低，性功能低下;女性乳房发育及月经来潮晚;男女阴毛皆出现晚等。补锌后数周至数月第二性征出现，上述症状减轻或消失。
4、异食癖缺锌小儿可有喜食泥土、墙皮、纸张、煤渣或其它异物等现象，补锌效果好。
5、易感染缺锌小儿细胞免疫及体液免疫功能皆可能降低，易患各种感染，包括腹泻。
6、皮肤粘膜表现缺锌严重时可有各种皮疹、大?性皮炎、复发性口腔溃疡、下肢溃疡长期不愈及程度不等的秃发等。
7、胎儿生长发育落后、多发畸形严重缺锌孕妇及怀孕动物可致胎儿生长发育落后及各种畸形，包括神经管畸形等。产女因子宫收缩乏力而产程延长、出血过多。
8、其它如精神障碍或思睡，及因维生素A代谢障碍而致血清维生素A降低、暗适应时间延长、夜盲等。
二、病史及体检了解喂养史如饮食中含锌量低，或长期吸收不良如慢性腹泻等。味觉灵敏度及食欲降低，生长发育落后及项目不等的上述其它症状与体征。
三、实验室诊断血浆(或血清)锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。一般血清锌略高于血浆锌，因部分锌从红细胞与血小板中释出，取血距测寂静时间愈长，锌测定值愈偏高。取血后应立即分离血浆并测定。注意取血要避免溶血，因红细胞锌高于血浆锌10余倍;标本勿污染，橡皮塞与橡皮膏含锌，应避免使用。血浆(清)锌受近期饮食含锌量的影响。肝、肾疾病及急、慢性感染与应激状态皆可使血浆(清)锌下降。
发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。因发锌受头发生长速度、环境污染、洗涤方法及采集部位等多种条件影响，且与血浆锌无密切相关，并非诊断锌缺乏的可靠指标。
锌参与硷性磷酸酶活性中心的形成，故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态，缺锌时下降，补锌后又上升。
白细胞锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标，但测定时需血量较多(目前国内至少需血5ml)，且操作较复杂，临床不易推广。
近年来国内外有人研究用稳定性同位素法测锌代谢池大小测定金属硫蛋白浓度以了解锌营养状态，正探讨中。
四、试验治疗凝为锌缺乏时，可用单一锌剂试验治疗，如较快取得疗效，有助于肯定诊断。
病因
1、摄入量不足谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。
2、吸收不良各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收，尤以慢性腹泻如吸收不良综合征，脂肪泻、蔫腺囊性纤维性变等。谷类食物中含植酸盐与粗纤维多，妨碍锌的吸收。牛乳中含锌量与母乳相似，约45.9～53.6μmol/L(300～350μg/dl)，但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。
3、丢失过多如反复失血、溶血、外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失;肝硬变、慢性尿毒症等因低白蛋白血症所致高锌尿症，一些药物如长期应用金属螯合剂(如青霉胺等)及反复静脉滴注谷近酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。
4、遗传缺陷如肠病灶肢端皮炎(acrodermaitisenteropathica,AE)为一种少见的常染色体隐性遗传病，因小肠吸收锌的机能缺陷，致体内含锌量减少，血浆(清)锌、红细胞锌、肌肉锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端皮肤损害，顽固性腹泻，秃发及生长发育障碍，免疫力降低而易患感染。
锌的生化及生理作用现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA聚合酶、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及乳酸脱氢酶等，主要作用于核酸代谢与蛋白质合成，也参与醣、脂类及维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分裂及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinolbindingprotein,RBP)，动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinolbindingprotein,RBP)，动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞增殖及人体的生长发育所必需，故小儿及幼年动物需锌量相对较大。
检查
血液生化检查血浆(或血清)锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。一般血清锌略高于血浆锌，因部分锌从红细胞与血小板中释出，取血距测寂静时间愈长，锌测定值愈偏高。取血后应立即分离血浆并测定。注意取血要避免溶血，因红细胞锌高于血浆锌10余倍;标本勿污染，橡皮塞与橡皮膏含锌，应避免使用。血浆(清)锌受近期饮食含锌量的影响。肝、肾疾病及急、慢性感染与应激状态皆可使血浆(清)锌下降。
鉴别
临床上需与本病进行鉴别诊断的疾病有：卟啉病、吩噻嗪中毒、肝病等。
卟啉病(porphyrin)是由于血红素生物合成途径中的酶缺乏引起的一组疾病。卟啉或其前体如δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)和胆色素原(PBG)生成，浓度异常升高，并在组织中蓄积，由尿和粪中排出。临床表现又称紫质病，分遗传性和获得性两大类，主要为光敏性皮炎、腹痛和神经精神障碍。主要累及神经系统和皮肤。
吩噻嗪中毒：服毒史。在吩噻嗪类药物包括氯丙嗪、三氟拉嗪、乙酰普马嗪、氟奋乃静等治疗的精神病患者中，须考虑到中毒的可能性。
并发症
并发症：可因维生素A代谢障碍而致血清维生素A降低，使暗适应时间延长发生夜盲症，还可有异食癖、侏儒症、免疫力下降、思睡、精神障碍、智能发育障碍等。
夜盲症发生的原因如下：
1.暂时性夜盲
由于饮食中缺乏维生素A或因某些消化系统疾病影响维生素A的吸收，
致使视网膜杆状细胞没有合成视紫红质的原料而造成夜盲。这种夜盲是暂时性的，只要多吃猪肝、胡萝卜、鱼肝油等，即可补充维生素A的不足，很快就会痊愈。
2.获得性夜盲
往往由于视网膜杆状细胞营养不良或本身的病变引起。常见于弥漫性脉络膜炎、广泛的脉络膜缺血萎缩等，这种夜盲随着有效的治疗、疾病的痊愈而逐渐改善。
3.先天性夜盲
系先天遗传性眼病，如视网膜色素变性，杆状细胞发育不良，失去了合成视紫红质的功能，所以发生夜盲。
治疗
锌缺乏病西医治疗方法
１。去除病因
２。补充锌剂
（１）口服锌剂：
每天口服０。５～１。５ｍｇ／ｋｇ（按元素锌计），可用葡萄糖酸锌、硫酸锌或醋酸锌。
按推荐的每日锌元素供给量进行加倍给予。每日最大量为２０ｍｇ，治疗３个月，轻症可减短疗程。
对继发性锌缺乏，根据吸收不良及丢失过多的严重程度决定锌用量。开始可用每日１ｍｇ／ｋｇ。继续丢失过多锌的婴幼儿，每日可增至２ｍｇ／ｋｇ。
注意事项：
锌剂副作用：呕吐、恶心、腹泻等胃肠道症状
在饭前１至２小时口服，利于锌的吸收。但改在饭后服，可减少其副作用。
应随时观察疗效与副作用，监测血浆锌。
低锌所致厌食、异食癖在服药后２～４周见效，生长落后１～３月见效。非缺锌所致者给锌剂无效。
（２）肠病性肢端外静脉营养给锌
建议剂量：早产儿为每日０。４ｍｇ／ｋｇ，３个月以下的足月产小儿每日０。２ｍｇ／ｋｇ，较大婴儿及幼儿每日０。１ｍｇ／ｋｇ，儿童每日０。０５ｍｇ／ｋｇ。
当锌丢失过多时，尤其是胃肠道丢失者，用量需加大。有严重缺锌表现者，每日静脉给锌０。３～０。５ｍｇ／ｋｇ，直到皮肤病变消失，血浆锌正常。
注意事项：应随时观察疗效与副作用，监测血浆锌。使用过量锌可致血浆铜降低。
３。服用锌同时增加蛋白质摄入及治疗缺铁性贫血，可使锌缺乏改善更快
４。调整饮食：多吃富含锌的动物食物
另外，除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外，要及时停药。
预防
预防保健：
人初乳含锌量较高，可达306μmol/L(2000μg/dl)，人乳中的锌吸收利用率也较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。但随年龄增长要按时加辅食，如蛋黄、瘦肉、鱼、动物内脏、豆类及坚果类含锌较丰富，要每日适当安排进食。无母乳的人工喂养儿最好哺以强化了适量锌的婴儿配方奶或奶粉。
我国营养学会1988年推荐的每日锌(元素)供给量为：
初生至6个月3mg6个月以上至1岁5mg
1岁以上至10岁10mg10岁以上15mg
孕妇与乳母20mg
现市售有多种强化锌的食品，要注意其锌含量，长期食用多种强化锌的食品，锌入量过多可致中毒。如食入锌过多可引起急性锌中毒有呕吐、腹泻等胃肠道症状，锌雾吸入可有低热及感冒样症状;慢性锌中毒可有贫血及铁缺乏，动物实验可致肝、肾功能及免疫力受损。
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