介绍
1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
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症状
Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病――身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
病因
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
检查
１。尿液检查
（１）尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（３２～９０ｍｇ），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖＞１５０ｍｇ。正常人血糖超过８。９～１０ｍｍｏｌ／Ｌ（１６０～１８０ｍｇ／ｄｌ）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过１０ｍｍｏｌ／Ｌ，甚至１３。９～１６。７ｍｍｏｌ／Ｌ时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法（借助硫酸铜的还原反应）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
（２）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β－羟丁酸）中在数量上占主要部分的β－羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利（巯甲丙脯酸）时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
糖尿病患者，尤其是１型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
（３）尿白蛋白：尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾病变早期，２４ｈ尿蛋白一般＜１５０ｍｇ，且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Ｍｏｇｅｎｓｅｎ认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。
２。血液检查
（１）血糖：血糖增高，多数为１６。６５～２７。７６ｍｍｏｌ／Ｌ（３００～５００ｍｇ／ｄｌ），有时可达３６。１～５５。５ｍｍｏｌ／Ｌ（６００～１０００ｍｇ／ｄｌ）或以上，血糖３６。１ｍｍｏｌ／Ｌ时常可伴有高渗性昏迷。
（２）血酮：酮体形成定性阳性。但由于血中的酮体常以β－羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸３～３０倍，并与ＮＡＤＨ／ＮＡＤ的比值相平行，如临床发生酮症酸中毒且血以β－羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β－羟丁酸水平。
（３）酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β－羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β－羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，ＤＫＡ时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期ｐＨ可在正常范围内，当失代偿时，ｐＨ常低于７。３５，有时可低于７。０。ＣＯ２结合力常低于１３。３８ｍｍｏｌ／Ｌ（３０％容积），严重时低于８。９８ｍｍｏｌ／Ｌ（２０％容积），ＨＣＯ３－可降至１０～１５ｍｍｏｌ／Ｌ。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（＜４５ｍｍｏｌ／Ｌ），ＳＢ及ＢＢ亦降低。
（４）电解质：应注意血钠、血钾、血磷和血镁的测定。
（５）血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
其他辅助检查
糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾病同时存在，所以眼底检查一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。依据病情可选作Ｂ超、心电图等检查。
鉴别
1型糖尿病与2型糖尿病的区别
胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。
Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病――身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
Ⅱ型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。Ⅱ型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。
并发症
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
治疗
糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障（儿童患者）正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症（如高血压、脂质代谢紊乱等）和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖＜６。０ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ｈ血糖＜８。０ｍｍｏＬ／Ｌ，ＨｂＡ１ｃ＜７。０％或６。５％；②血糖控制较好：空腹血糖６～８ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ｈ血糖８～１０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨｂＡ１ｃ＜９。０％；③超过上述值为血糖控制差。
１。胰岛素治疗据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素（ＲＩ）、中效珠蛋白胰岛素（ＮＰＨ）和长效鱼精蛋白胰岛素（ＰＺＩ）。
（１）剂量：新患儿开始治疗时可用ＲＩ０。５～１。０Ｕ／（ｋｇ·ｄ）；年龄＜３岁者用０。２５Ｕ／（ｋｇ·ｄ），总量分３～４次注射。每次于进餐前２０～３０ｍｉｎ皮下注射。参考残余β细胞功能，如空腹Ｃ肽过低者及病程较长者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。
混合胰岛素（ＲＩ／ＮＰＨ）治疗：每天可注射２次，早餐前注射量占总量的２／３，晚餐前占１／３，一般ＲＩ与ＮＰＨ之比不大于１∶３，残余β细胞功能较好者可用３０∶７０，一般用５０∶５０者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常≥１１。２ｍｍｏｌ／Ｌ，可在午餐前加用小量ＲＩ（２～４Ｕ）。
短效与长效胰岛素（ＲＩ／ＰＺＩ）混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿，可以在ＲＩ注射３～４次／ｄ的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入ＰＺＩ混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需ＲＩ∶ＰＺＩ≥４：１０。
（２）剂量调整：根据血糖（有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后２ｈ、午餐后２ｈ、晚餐后２ｈ及睡前的全血血糖）和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。
ＲＩ的调整：早餐前用量：参照第１段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第２段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第３段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第４段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。
短、中效胰岛素混合治疗的调整，早餐前ＲＩ及晚餐前ＲＩ调整：同上述ＲＩ的调整方法，早餐前ＮＰＨ根据第２段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前ＮＰＨ根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。
（３）注射部位：双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为２ｃｍ。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。
２。计划饮食糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。
每天所需热量＝４１８４＋年龄×（２９０～４２０）ｋＪ［１０００＋年龄×（７０～１００）ｋｃａ１］。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，＜３岁儿童用每岁４１８。４ｋＪ（１００ｋｃａｌ），随年龄而递减；而年龄偏大、较胖，特别是青春期女孩则宜用较低的热卡，可每岁２０９。２～２５１。０ｋＪ（５０～６０ｋｃａｌ），总热量≤８３６８ｋＪ／ｄ（≤２０００ｋｃａｌ／ｄ）。运动量特大者可用较高热量，热量的分配为：碳水化合物占５０％～５５％；蛋白质１５％～２０％；脂肪占２５％～３０％。
食物成分中蛋白质应以动物蛋白为主；脂肪应选用含不饱和脂肪酸的植物油。每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占１／５，午餐和晚餐各占２／５，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。
３。运动治疗初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐（如在第４节上体育课时），以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。
运动可以提高胰岛素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，减少肥胖的发生，调节血脂，增强体质等，对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义。
４。糖尿病患儿的教育及心理治疗应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及及心理教育。使患儿树立战胜疾病的信心。
预防
一级预防：
一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。
1。健康教育糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。
2。预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。
3。加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。
4。提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%-60%，限制脂肪摄人到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1：1。
5。戒烟、限酒。
二级预防:
二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。
高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1-2年进行一次检测。
三级预防:
是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。
