介绍
急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症。
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症状
部分可有过敏病史。呈急性起病，表现为发热、肌痛、咳嗽、气急、胸痛。
急性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断首先须排除其他原因引起的肺嗜酸性粒细胞浸润症。
病理改变为急性弥漫性肺泡损害。肺泡腔、间质和支气管壁可见明显的嗜酸性粒细胞浸润，大部分病例可有透明膜形成，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。后期可见间质水肿、炎症细胞大量浸润和纤维组织增生。没有血管炎和肺外脏器受损表现。
病因
(一)发病原因
其病因尚未明确，多认为与吸入环境中的过敏物质有关，猜测为不明变应原引起的超敏反应。
(二)发病机制
主要病理改变为急性弥漫性肺泡损害。肺泡腔、间质和支气管壁可见明显的嗜酸性粒细胞浸润，大部分病例可有透明膜形成，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。后期可见间质水肿、炎症细胞大量浸润和纤维组织增生。没有血管炎和肺外脏器受损表现。
检查
1.外周血白细胞总数明显增高，而嗜酸性粒细胞增高不明显，但BALF中嗜酸性粒细胞明显增高，分类计数常大于25%。
2.BALF中白细胞介素-5和血管内皮生长因子(VEGF)水平常升高。
3.血清总IgE水平中度升高。低氧血症(PaO2
鉴别
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相鉴别。血液、痰、粪便、BALF以及经支气管肺活检标本须进行培养、Grans和真菌染色和血清学试验，以排除细菌、支原体、真菌和寄生虫感染。
根据病史，病程，两肺存在哮喘音，周围血嗜酸粒细胞增高及胸部X线阴影可作出临床诊断，不典型者，可经肺活检进行病理检查，以明确诊断，必要时可用泼尼松试验性治疗以帮助诊断。CEP的鉴别诊断包括感染，特别是结核和真菌尤其是隐球菌的感染，结节病，Loeffler’s综合征等。
并发症
少数病例可发生严重的急性呼吸衰竭。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻修轴单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿罗音，重症患者有肠充气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
治疗
(一)治疗
肾上腺皮质激素为首选治疗，治疗数小时内症状即可缓解，1～2周内肺浸润可完全消失。常用甲泼尼龙60～125mg/6h，症状控制后改为泼尼松40～60mg/d口服2～4周，随后减量停药。
(二)预后
部分可自发缓解。治愈后本症不会复发。急性嗜酸性粒细胞性肺炎预后一般较好。
预防
1.严格执行消毒与隔离制度这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。
⒉胃肠道去污治疗这是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(庆大霉素或新霉素等)及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染(个别为耐药株感染)。
⒊保护胃部酸性屏障主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝(ulcerlmin)类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。
