介绍
糖尿病并发症多，神经系统并发症多见于重型糖尿病或病程长、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。糖尿病是由于人体内胰岛功能减退，胰岛素绝对或相对分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主的疾病。严重时伴以脂肪和蛋白质等代谢紊乱。
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症状
1.糖尿病性共济失调主要为脊髓后根及后索损害。膝腱反射消失，深感觉包括位置觉及震动觉丧失，患者步态不稳，合并膀胱张力降低，有时出现双下肢闪电样疼痛。
2.糖尿病性肌萎缩多见于老年患者，表现为进行性肌肉萎缩，且以肢体近端肌萎缩较远端严重，呈非对称性或一侧性以骨盆带，股四头肌为主的肌肉疼痛、无力及萎缩，少数可合并肩胛带、上臂肌萎缩。病理发现脊髓前角细胞消失，多由前根及运动神经损害引起逆行性损害所致。
3.糖尿病性脊髓软化脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。它使脊髓血管闭塞、缺血、严重者引起少量出血。如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化，临床上表现为截瘫，感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等。由于脊髓后索由脊后动脉供应，脊髓后动脉侧支循环丰富，故可不受损害，而保持正常的位置觉及震动觉。
4.糖尿病性肌萎缩侧索硬化综合征多见于有较长糖尿病史的成人，表现为上肢远端肌萎缩，可以对称分布，有明显全身“肉跳”及腱反射亢进。本病进展十分缓慢，病程长达10年之久，但肌萎缩仍较轻，故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同。肌电图表现为H反射消失，腓总神经感觉传导速度延长。
本病的诊断，首先应确定有糖尿病存在，同时存在脊髓病变表现：上、下运动神经原损伤症状、感觉障碍症状、自主神经障碍症状均可出现。
病因
基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致脊髓病变。
目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下几个方面：①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重;②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍;③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。
高血糖可使周围神经神经膜细胞(施万细胞)内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致施万细胞坏变、髓鞘脱失和轴突变性。累及脊髓后根及后索损害，临床表现酷似脊髓痨。脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。
部分患者抗磷脂抗体呈阳性，表明糖尿病脊髓病的发病机制与自身免疫也有关。
检查
1.血糖及糖耐量测定：血糖一般异常增高，糖化血红蛋白等检查异常。
2.其他血液检查：包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
3.脑脊液检查。
4.肌电图和神经电生理检查。
5.脊髓MRI检查。
鉴别
在神经系统疾病中有时应与梅毒性脊髓痨，亚急性联合变性，进行性脊髓萎缩症以及脊前动脉综合征相鉴别，由于有糖尿病同时存在，一般不难排除。
并发症
糖尿病的并发症较多，可同时存在。合并脊髓病变则临床可出现截瘫、尿便障碍及其他外周自主神经功能障碍(如下肢无汗，头和手代偿性多汗)。
治疗
１。治疗糖尿病脊髓综合征首先要控制糖尿病：①控制饮食；②适当参加运动；③口服降糖药或使用胰岛素。
２。另外一般应给予维生素Ｂ１、维生素Ｂ１２、维生素Ｂ６及促神经细胞代谢药物，理疗及针灸宜同时应用。
３。对症处理并发症。
糖尿病性脊髓病是糖尿病的严重并发症之一，如合并周围神经病、自主神经病的患者有较高的致残率和死亡危险性，一项前瞻性的随访研究显示有自主神经功能症状和自主神经功能试验异常的患者，２。５年后病死率为４４％，５年后病死率为５６％，半数死于肾衰，半数死于突发的呼吸循环骤停和低血糖，以及继发于无张力膀胱的泌尿系感染。
预防
主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。
