血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。

多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonic syndrome)。

低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。

对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害。治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%～5%)。钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量)：

需要钠量(mmol)=(125-测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)

例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaCl 21.06g。

急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度。高张NaCl溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaCl溶液往往不能有效地纠正低钠血症。这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaCl溶液)和呋塞米，这是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少。此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升。近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果。

一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状。而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液，只要适当控制水的入量，血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。

关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%。如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统并发症的机会很大。相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死。而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L。年轻女性对低钠血症的耐受性较差，为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)为宜。根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：

补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg) 例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h)，则补钠速度应为21mmol/h。如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L)，则每小时应输入136ml;如补充的是3% NaCl溶液(钠浓度为513mmol/L)，则每小时应输入41ml。

在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度。如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速。当血钠升高到120～125mmol/L时，可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常，但不会引起低钠性脑损害。

无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。