介绍
病程超过1年的肾小球肾炎，伴有肾功能减退和(或)高血压及贫血者，称之为慢性肾小球肾炎。按照全国儿科肾脏疾病科研协作组的建议，将病程超过1年，伴有不同程度肾功能不全和(或)持续性高血压，预后较差的肾小球肾炎，称为慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎。慢性肾小球肾炎是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十年)以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。
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症状
1.普通型
①一般表现：以苍白，乏力，生长发育迟缓，食欲减退等，②特异性表现：包括程度不等的水肿，高血压，贫血，尿异常(蛋白尿，血尿，管型尿)，夜尿增多，不同程度的肾功能减退(肾小球滤过率下降及尿浓缩功能受损。
2.肾病型
表现以大量蛋白尿为主者称之为肾病型。
3.高血压型
以严重高血压为主症者称为高血压型。
病因
小儿慢性肾小球肾炎分为原发性、继发性和遗传性三类。
1.原发性
可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段。部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。
2.继发性
可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病等。
3.遗传性
遗传性肾炎、多囊性肾病等。
检查
1.尿液检查
尿液异常是慢性肾炎必有的现象。尿量变化与水肿及肾功能情况有关，水肿期间尿量减少，无水肿者尿量多数正常。肾功能明显减退、浓缩功能障碍者常有夜尿及多尿。尿比重(禁水10～12小时)不超过1.020，尿渗透浓度低于550mOsm/(kg·H2O)。尿蛋白含量不等，一般在1～3g/d，亦可呈大量蛋白尿(>3.5g/d)。尿沉渣中可见到颗粒管型，伴有轻度至中度的血尿。
2.肾功能检查
肾小球肾炎的肾功能不全主要是指GFR降低。就诊时多数病人的肌酐清除率(Ccr)轻度降低，未降到正常值的50%以下，因此血清肌酐及尿素氮可在正常范围。如果Ccr降至50%以下时则血清肌酐和尿素氮就会增高。换言之，血清肌酐到达133µmol/L时，Ccr已在正常的50%以下。继之，则出现肾小管功能不全，如尿浓缩功能减退及酚红排泄率明显降低。酚红排泄率受肾血浆量的影响较大，不能完全代表肾小管功能。
3.血液检查
慢性肾炎除上述尿常规及肾功能检查之外，还有其他检查有助于诊断及愈后的判断。
(1)外周血检查
慢性肾炎在水肿明显时，有轻度贫血，可能与血液稀释有关。如病人有中度以上贫血，多数与肾内促红细胞生成素减少有关，表明肾单位损坏及肾功能障碍已较严重。肾小球肾炎末期(硬化性、萎缩性肾小球肾炎)则出现严重贫血。如病人无明显营养不良，其贫血多属正细胞、正色素型。
(2)血清补体测定
测定补体前成分(如C1q、C2、C4及C3)可以鉴别本病机制中的两种补体激活途径。一般医院只做总补体CH50或C3测定。①血清补体正常者：微小病变型肾病、局灶性和节段性肾小球肾炎、膜性肾病、硬化性肾小球肾炎、全身性疾病如过敏性血管炎、结节性多动脉炎、Wegner肉芽肿、过敏性紫癜、糖尿病性肾小球硬化、淀粉样变、溶血尿毒症综合征、妊娠肾、血栓性血小板减少性紫癜等引起的肾小球病变。②初期血清补体减低者：毛细血管内性及系膜增殖性肾小球肾炎、毛细血管外增殖性肾炎。③血清补体持续降低者：膜增殖性肾炎、狼疮性膜性肾炎及狼疮性弥漫性增殖性肾炎。
(3)血清α2-巨球蛋白及免疫球蛋白测定
血清α2-巨球蛋白在持续性肾损害时多增高，在慢性尿毒症时可降至正常或以下。α2-巨球蛋白增高，抑制纤溶酶原和纤溶酶，也是引起高凝状态的原因
(4)血清β2-微球蛋白测定
血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin)与肾小球滤过率密切相关，成人正常值为1～2.7mg/L。当GFR降低时血清β2-微球蛋白和肌酐都增高。
(5)凝血因子检查
肾小球疾病时都存在不同程度的高凝状态，其程度与病变的严重性和活动性往往相平行。高凝状态是凝血和纤溶过程平衡失调，血浆凝血因子被激活，血小板数增多，纤溶系统活性(纤溶酶原)降低。
(6)血脂检查
持续存在肾小球疾病，往往伴血脂异常，高脂血症可加速肾损害及动脉粥样硬化。
4.肾活检
肾活检确定病理类型及病变的严重程度，对治疗及愈后有重要意义。
(1)肾脏B超了解肾脏体积大小及皮质厚度，肾皮质厚度
鉴别
本病病因方面还应尽可能区别为原发、继发或遗传性肾炎，同时应与下列几种疾患鉴别：
1.先天性肾发育不全或畸形，伴或不伴有感染。
2.慢性泌尿道感染，尤其是肾盂肾炎。
4.慢性肾炎普通型需与慢性肾盂肾炎鉴别。
5.慢性肾炎肾病型及高血压型，须鉴别除外继发性和遗传性慢性肾炎。
并发症
后期可发展为肾功能不全，出现高血压、贫血，以致肾功能衰竭，并发展成尿毒症，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。易合并感染等并发症，更加重病情。感染，长期蛋白尿导致蛋白质大量丢失，营养不良，免疫功能紊乱易并发各种感染，如呼吸道感染，泌尿道及皮肤感染等，感染作为恶性刺激因素，常诱发慢性肾炎急性发作，使病情进行性加重，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致慢性肾炎急性发作的主要原因，应予以高度重视。肾性贫血，慢性肾炎晚期出现肾实质损害，可并发血液系统多种异常，如贫血，血小板功能异常，淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等，其中贫血是最为常见的并发症，贫血的主要原因有：①红细胞生成减少;②红细胞破坏增多：肾衰竭时，尿毒症毒素在体内蓄积，红细胞代谢发生障碍而易于破坏，发生溶血，导致贫血，③失血：大约25%的晚期肾衰竭病人可出现明显的出血，加重贫血。高血压，慢性肾炎肾功能不全期，常出现严重的心血管并发症，如高血压，动脉粥样硬化，心肌病，心包炎以及肾功能不全等，其原因主要是慢性肾炎肾功能不全期(CRF)本身发展过程代谢异常引起的，据统计高血压发病率达70%～80%，需要肾脏替代治疗的病人则几乎均有高血压，其中3/4病人用低盐饮食和透析即能控制高血压，另外1/4的病人用透析去除体内过剩的钠和水后，血压反而升高，此外，CRF病人高血压有其固有的特征，表现为夜间生理性血压下降趋势丧失，部分可分为单纯性收缩期高血压。
治疗
1.一般治疗去除感染病灶，避免感染和过劳，注意休息，低盐、低蛋白饮食，避免使用肾毒性药物。饮食方面：对伴有水肿、高血压者适当限盐。肾功能不全时过量蛋白摄入，不仅增加肾排泄含氮代谢物的负担，加重氮质血症，而且会导致肾小球局部血流动力学改变，加重和加速肾小球的硬化过程，故近年不少学者主张低蛋白饮食，或加用必需氨基酸或酮酸。小儿可依每天1.25～1.6g/418kJ(1.25～1.6g/100kcal)计算。并注意同时低磷和给予优质动物蛋白。
2.对症治疗针对感染选择有效而肾毒性小的抗生素，合理选用抗高血压和利尿剂药物等。近年还认为不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球局部的高血压，即解决其高灌注、高滤过问题。对此除控制饮食蛋白外，还主张应用卡托普利(巯甲丙脯酸)或其他转换酶抑制药及钙通道阻滞药，此对延缓进展有益。
3.激素和免疫抑制药的应用有报道长疗程的泼尼松口服可改善临床症状，延缓疾病进展。20世纪70年代后针对不同病理类型者陆续提出一些改进方案，其共同点是采用激素长期隔天顿服法，并常配合免疫抑制药(如环磷酰胺或环孢素等)。例如膜增生性肾炎，对常规、足量、分次投药的激素治疗多耐药，且易并发高血压、高血压脑病。目前或长疗程隔天顿服，或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)冲击治疗后继以隔天口服泼尼松1mg/kg。此外本症中还强调应用抗血小板聚集剂，如双嘧达莫(潘生丁)、小剂量阿司匹林，有可能延缓肾小球滤过率下降的过程(有人报道2～5年后发生肾衰者，治疗组14%，对照组47%)。局灶性节段性硬化患儿，常规激素效应者仅23.1%。近年有作者报道皮质激素(初还可用甲泼尼龙静脉冲击)及环磷酰胺治疗，取得一定疗效。例如Mendoza对激素耐药者：甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)静脉冲击，第1～2周，每周3次;第3～10周，每周1次;第11～18周，每2周1次，第19～50周，每4周1次，第51～82周，每8周1次。口服泼尼松的方法是第1～2周不用，第3～8周隔天顿服2mg/kg，其后渐减量。如经2周6次冲击尿蛋白无明显改善，或虽部分效应，而后尿蛋白再次增高，则加用环磷酰胺。该作者报道停药后66%能维持缓解，19%未缓解。本症中还有报道激素耐药者，环孢素伴用少量激素(30mg/m2隔天)取得一定疗效。
4.抗凝疗法包括用肝素抗凝剂、纤溶药物(如，尿激酶、蝮蛇抗栓酶等)和双嘧达莫(潘生丁)等，目前尚存在争议。
5.中药治疗辨证施治，包括健脾利湿、活血化瘀、温阳利水等。此外，中成药制剂如雷公藤多甙、川芎嗪、保肾康等。
预防
原发性慢性肾炎根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常及时治疗，以免发展成慢性肾炎。针对继发于全身性疾病的慢性肾炎，如过敏性紫癜等进行积极治疗，以免发生慢性肾炎。
相关疾病
动脉粥样硬化 高血压脑病 糖尿病 发育迟缓 系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 结节性多动脉炎 过敏性紫癜 IgA肾病 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 慢性肾功能衰竭 贫血 多发性骨髓瘤 肾移植 营养不良 过敏性血管炎 急性肾炎综合征 局灶性节段性肾小球硬化 慢性肾炎 慢性肾盂肾炎 膜性肾病 囊性肾病 溶血尿毒症综合征 肾发育不全 肾病综合征 微小病变型肾病 高脂血症 水肿 血栓性血小板减少性紫癜
