介绍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
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症状
除相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束、吸气费力，发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。
病因
1.休克
创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。
2.脂肪栓塞
是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血，临床上表现为低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。
3.输液过多
在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。
4.感染
化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。
5.颅脑创伤
严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。
6.误吸
作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量pH低于2.5的酸性分泌物也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。
7.氧中毒
呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6小时即可产生无症状的急性支气管炎。
检查
1.肺功能测定
(1)肺量计测定肺容量和肺活量、残气、功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。
(2)肺顺应性测定在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者可按公式计算动态顺应性(Cdyn)。顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
(3)动脉血气分析PaO2降低是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增高被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。
2.肺血管通透性和血流动力学测定
(1)肺水肿液蛋白质测定ARDS时肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加。若比值>0.7，考虑ARDS，
鉴别
1.心源性肺水肿(左心衰竭)急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。
2.急性肺栓塞多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。
3.严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。
4.特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro?音，胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
并发症
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。
治疗
1.一般治疗ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。
2.控制静脉输液量一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500～-1000ml/d)。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kg·h)。
3.药物治疗
(1)激素治疗：激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。
(2)扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。
(3)氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。
(4)免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。
4.机械通气一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术，以吸除痰液，降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%，严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤VALI。VALI的发生率为4%～15%，表现为：①肺泡外气体：包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等)。②弥漫性肺实质损伤：包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等。且上述表现易被基础疾病掩盖，弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)等的病理改变相似，有时难以区分。基于以上认识，需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法，从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。
5、呼吸支持治疗
1).氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2>0.6，PaO2仍1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO22.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压(PIP)
预防
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速、PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
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