介绍
急性胰腺炎是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。在临床上根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。急性胰腺炎在小儿时期并不多见，但在新生儿时期可发生。新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似，只是不能陈述腹痛，可有黄疸加深及腹胀。
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症状
【临床表现】
患儿多呈急性发病，呈急性病容，且烦躁不安，表现为剧烈的上腹部疼痛以及顽固性的恶心、呕吐，也可伴有腹泻，偶见血便及脐周上腹压痛。
1.临床症状
(1)腹痛腹胀：急性胰腺炎的小儿一般均为突发性的中上腹和脐周剧烈腹痛，上腹部疼痛迅速扩散到全腹，腹痛在24～48h内呈持续性或持续性阵发加重。患儿可因腹痛而辗转不安，或因疼痛剧烈而呈前倾弯腰或屈腿坐卧，以此体位来减轻腹痛。患儿很少主诉背痛或束腰样痛,进食后腹痛加重。早期常出现腹胀及腹膜刺激征，有时可因腹胀等临床表现而误诊为肠梗阻。
(2)恶心呕吐：患儿有不同程度恶心、呕吐，开始阶段恶心、呕吐较为频繁，往往需要住院输液治疗,以后逐渐减少。呕吐物常为食物和胆汁，呕吐后腹痛不能缓解。进食会使腹痛和呕吐加重。
(3)消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液为咖啡色或大便潜血阳性，严重时可发生呕吐鲜血或便血。
(4)腹泻：胰液不能进入十二指肠，使消化功能失调，有的病人可出现严重的腹泻，主要是排泄大量不消化的食物。另外重症胰腺炎时病人因腹腔可有大量的酶性渗出液，刺激胃肠道而引起胃肠功能紊乱造成腹泻。
(5)发热：急性胰腺炎患儿常有发热,早期就可体温升高，但无继发感染时体温一般在38.5℃左右。
急性水肿型胰腺炎通常呈自限性，预后一般较好。
2.腹部体征
(1)压痛：胰腺炎病人的腹部体征主要以腹部压痛为主，压痛常表现在上腹部或全腹。当疾病的早期或者病情较轻时，腹部压痛局限，常以上腹偏左为主，但因胰腺的病变部位不同，压痛可表现在上腹偏右(胰头)，上腹正中(胰体)，或左上腹(胰体尾部)。腹腔内有渗出液时，全腹压痛。此外，胰腺炎患儿也可有腰背部压痛，或者叩击痛。
(2)腹膜刺激征：腹膜刺激征的轻重和腹肌紧张的程度与病变的轻重基本上相一致。含有胰酶的血性渗出液刺激腹膜是引起强烈腹膜刺激征的主要原因。水肿型胰腺炎的病人，腹腔渗出液常不明显，或者渗出较少，一般不引起腹膜刺激征。如果腹腔渗出液的量不大，或者渗出液仅仅积聚在胰腺的周围，即小网膜囊内，腹膜刺激征可以仅表现在上腹部。
(3)肠蠕动减弱或消失：由于腹腔内大量渗出液对肠管的直接刺激，或者由于胰腺周围炎症对腹腔神经的刺激间接地影响肠管的蠕动，一般早期常表现为肠鸣音减弱，当病情不断发展时可表现为肠鸣音消失。
(4)移动性浊音：胰腺位于腹膜后，渗出可侵犯双侧的肾被膜(肾周围脂肪囊)及两侧结肠沟，也可向小网膜囊侵犯，并引起小网膜囊积液，这时没有移动性浊音。如果病变继续发展可引起腹腔内广泛积液，腹腔内渗出液增加，可有移动性浊音。
(5)上腹部饱满或包块：胰腺炎可引起小网膜囊积液、上腹部脏器的炎症反应及横结肠扩张等变化，此时可触及上腹部有包块。
(6)皮肤结节和瘀斑：
①皮下结节性红斑：分布于四肢、背部、臀部，直径约2cm，是脂肪坏死钙化所致，出现在疾病的后期，是急性出血性坏死性胰腺炎的特征。
②皮肤瘀斑：脐周皮肤出现蓝色瘀斑，称Cullen征;两侧或左侧腰部出现蓝-绿-棕色瘀斑，称GreyTurner征，这种瘀斑是血液或激活的蛋白酶穿过腹膜、筋膜、肌肉进入皮下所致，出现较晚，是坏死性胰腺炎的特征。除脐周及侧腹壁皮肤紫斑外，也可有四肢皮肤损害，呈紫斑、水疱、坏死，皮肤损害是病情危重的标志之一。
急性胰腺炎的症状和体征见表1。
3.胰外器官损害的临床表现
(1)呼吸系统：急性胰腺炎时常并发呼吸困难，呼吸频率增快，严重者有黏膜和甲床发绀。
(2)循环系统：心功能不全的临床表现主要是窦性心动过速，心律失常或心源性休克。
(3)肾功能损害：在补液充分的情况下如果出现少尿或无尿的现象，是肾功能损害的表现。
(4)胰性脑病：患儿表现为烦躁不安、精神异常、嗜睡、谵妄、胡言乱语，严重时有昏迷、神志不清等现象，可能是胰性脑病的表现。
(5)糜烂性胃炎：伴有低氧血症时可削弱胃黏膜屏障，氢离子反弥散可致胃黏膜糜烂出血。
(6)黄疸：黄疸发生的原因不是由于胆道系梗阻时，可能是肝脏发生中毒性损害所致。双眼球结膜或全身的皮肤黄染，但程度可有不同。
(7)其他：皮下广泛出血点或片状瘀斑，尤其好发于浅表的注射针穿刺部位，或者四肢的挤压部位(如测量血压时血压带压迫部位)或消化道出血，可能为DIC。
4.分型各型主要表现：
(1)水肿型胰腺炎：主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。较重者伴有腹胀，上腹压痛(脐上偏左或偏右)为腹部惟一体征，有些患儿伴局部肌紧张。
(2)出血坏死型胰腺炎：全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿脐部或腰部皮肤出现青紫块，前者称为Cullen征，后者为GreyTurner征，为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛细血管出血所致。
【诊断】
1、临床症状多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2、淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏(Somogyi)比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3、血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U(comfort)。
4、腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质(血性、混有脂肪坏死)及淀粉酶测定有助于诊断。
5、B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼(心窝部或略偏左侧)，可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
病理改变：
1、水肿型胰腺炎约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2、出血坏死型胰腺炎约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
病因
(一)发病原因
儿童胰腺炎的病因与成人显著不同。成人急性胰腺炎的病因主要是胆石症，慢性感染，肿瘤及酗酒等。儿童的常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形，其中以病毒感染为最重要的可引起儿童胰腺炎的病因。然而尚有大约30%的患儿病因不明。
1.感染继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。
(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等都可引起急性胰腺炎。其中流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎是较常见的。在小儿患流行性腮腺炎时，约50%病人的胰腺受到不同程度的影响。上海新华医院统计662例流行性腮腺炎中有2例并发胰腺炎。近年报道，间质性胰腺炎是风疹病毒感染的又一种表现，并为尸体解剖证实。风疹病毒亦被胰腺组织培养证实。
(2)寄生虫感染：在亚洲地区寄生虫感染也是一种多见的原因，如蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻可导致急性胰腺炎的发生。
(3)细菌感染：如沙门菌、痢疾杆菌、弯曲菌、钩端螺旋体感染可伴急性胰腺炎，临床见于肺炎、菌痢、扁桃腺炎等，但多是由于其毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。
(4)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。
2.消化道疾患上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。儿童胰腺炎中仅有10%～16%是由先天性胰胆管异常引起的。如胆总管囊肿、十二指肠畸形、胰腺分裂症等所伴发的常为复发性胰腺炎，病人的胰腺体尾部及部分头部由较小的副胰管引流，其相对狭窄可使胰液排泄不畅。
胆石症是成人中多见的急性胰腺炎的病因，而在儿童中很少见。儿童中多见的梗阻性原因是胆道蛔虫症。胆道蛔虫嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出而致胰腺炎。
3.药物和毒素此病因在儿童中较成人少见。上海第二医科大学附属新华医院统计，在应用门冬酰胺酶(L-ASP)治疗230例小儿急性淋巴细胞性白血病和Ⅳ期淋巴瘤的过程中，发生急性坏死性胰腺炎(ANP)6例(2.6%)。国外Joseph等报道丙戊酸治疗10年后，引起坏死性胰腺炎1例。应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡等可引起急性胰腺炎。
4.全身性疾病可并发于全身系统性疾病，如：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症，皮肤黏膜淋巴结综合征、溶血性尿毒综合征及炎症性肠病等都可伴发胰腺炎。此类疾病因血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。
5.外伤急性胰腺炎可由于各种腹部钝挫伤引起，常见于自行车碰撞、车祸等。在儿童胰腺炎病因统计中，外伤原因占13%～30%。胰管中段跨越脊柱，特别容易受伤、折断。轻者仅为血肿，无实质性损伤;重者可有胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。
6.内分泌和代谢性疾病在儿童中此类病因少见。
(1)高血钙：可以刺激胰酶的分泌，活化胰蛋白酶及形成胰管结石，从而引起急性胰腺炎。全胃肠道外营养(TPN)时偶尔可致高血钙而发生胰腺炎。
(2)高脂血症：高脂血症引起胰腺炎的最早期损伤是在胰腺的小血管。三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成。
(3)营养不良：低蛋白饮食可导致胰腺萎缩、纤维化及结石形成。
(4)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明，有些患者的原发病未获诊断而在发作时常被诊断为特发性胰腺炎。
(5)糖尿病：在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。
7.遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎是一种常染色体隐性遗传性疾患，常在一个家族中有多个发病，患者无性别差异，多见于白色人种。患者常在幼年开始发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，逐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。
(二)发病机制
急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。在生理情况下，胰腺有一系列保护机制以使胰腺实质免受蛋白水解酶的损害，其中主要因素是腺泡细胞内的酶原以非活化的形式存在。胰腺中的酶均在内质网合成，然后移行至高尔基体进行组合。这些酶均以非活性形式贮存在有膜限制的酶原颗粒内。这些颗粒和胰腺细胞浆内均含有胰蛋白酶抑制物，活性酶不会释放至腺细胞浆内，而是在酶颗粒膜与腺细胞膜融合后直接进入管腔。酶原在肠腔内被刷状缘的肠激酶启动激活，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。
1.各种胰酶被激活急性胰腺炎的发病机制十分复杂，一般常见致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中各种胰酶被激活并产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。急性胰腺炎发病机制中最先的一步就是胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶原由一种溶酶体水解酶-组织蛋白酶B激活为胰蛋白酶。然后胰蛋白酶再将多种酶原转变活性酶，包括磷脂酶A2、弹性酶及羧肽酶等，溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织引起自身消化过程。胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。在实验性胰腺炎中，激活的胰酶中最具毒性的是脂肪酶，其次是弹性酶和磷脂酶A2，胰蛋白酶的毒性最低。脂肪酶导致胰周脂肪坏死，损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。弹性蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管破裂、出血和坏死。胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽，两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。胰蛋白酶和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。磷脂酶A2使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死，并可破坏肺泡表面卵磷脂致肺损伤。急性胰腺炎时可能参与的酶有多种，主要酶类的病理生理机制如下：
(1)磷脂酶A：正常人体内磷脂酶A(PLA)是以未活化的酶前体形式分布于胰腺。急性胰腺炎时被激活的PLA有两个作用：
①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。
②PLA的活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。
(2)血栓素A2(TXA2)：在PLA从膜磷脂分解为游离脂肪酸和溶血卵磷脂的过程中，产生了一种强烈血管收缩物质—血栓素A2(TXA2)，并导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。
(3)胰蛋白酶：胰蛋白酶原可以自身激活为胰蛋白酶，而胰蛋白酶可以激活各种胰酶原，使其具有活性。胰蛋白酶中的第三变体——中胰蛋白酶(MT)，其活性比胰蛋白酶强3倍，几乎对所有胰蛋白酶的抑制因子都表现抵抗作用。
(4)弹力蛋白酶：除具有一般蛋白水解酶作用外，其特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。
(5)激肽酶：激肽酶原被胰蛋白酶激活后，转变为激肽酶，并将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，这些胰血管活性物质可强烈地扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克;激肽又是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛;此外激肽还可引起组织胺释放与白细胞集聚。
(6)溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。
正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。
2.内毒素血症急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：
(1)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。
(2)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。
(3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。
(4)改变机体的免疫功能。
(5)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。
急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。
A.心脏的改变：急性胰腺炎时可出现不同程度的心脏改变，其原因：
a.有效循环血量不足。
b.酶性物质直接损害心肌。
c.淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。
d.受损的心肌细胞将细胞内钾离子释出，产生一时性局部高钾血症并影响心肌去极化的发生，出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。
e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，此种反射性心脏抑制可出现心源性休克。
f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。
g.急性胰腺炎时的低血钙可能会影响心肌的传导系统。
B.休克的机制：引起休克原因：
a.剧烈腹痛。
b.呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。
c.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。
d.心肌受损害。
e.感染中毒等。
C.呼吸功能受损的机制：急性胰腺炎时常伴有呼吸功能受损，轻者可有低氧血症，重者可引起呼吸功能衰竭。其主要原因有：
a.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。
b.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。
c.腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。
d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。
3.按其病理变化可分2型儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白酶及过氧化离子引起内皮损伤。此外，还有巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞等在胰腺和其他组织释出各种炎症递质，如血小板活化因子、氧反应性物质及细胞因子。可分为急性水肿型及急性坏死型：
(1)水肿型胰腺炎(间质型)：此型最常见，占85%～95%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。胰组织周围可有少量脂肪坏死。组织学检查有间质水肿、充血和炎症细胞浸润，但无腺泡坏死，血管变化不明显。
(2)出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病情凶险，约占小儿急性胰腺炎的10%，腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死出血为本型的特点。胰管扩张，动脉血栓形成，有大量坏死渗出物。胰腺呈深红色或紫黑色，也可见新鲜出血。胰腺周围组织如网膜、肠系膜及腹膜后组织被波及，易引起继发感染，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜及肠壁上,造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦及休克现象，死亡率极高。胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。治愈后可有纤维组织增生、假性囊肿形成和钙化等。
检查
【实验室检查】
1.血常规检查白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。血细胞比容增高(未进行大量输液前)。
2.淀粉酶测定血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素，因有时淀粉酶升高的程度与炎症的危重程度不是正比关系。75%急性胰腺炎患者血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，血清淀粉酶增高达正常的3倍并持续数天,一般在症状发作后2～12h即增高，24h最高峰，48h后高峰下降，若用苏氏(Somogyi)比色法测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎患儿则高达500U以上。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500苏氏单位。而尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。尿淀粉酶升高可持续1～2周。
(1)需注意的问题：临床检测淀粉酶作诊断时需注意以下几个方面：
①淀粉酶增高程度与病情常不成正比。
②血清淀粉酶正常并不能排除急性胰腺炎，10%重症胰腺炎病人的血清淀粉酶可始终在正常范围内。
③胸腹水中淀粉酶显著增高可作为急性胰腺炎的诊断依据，但需与消化道穿孔等所致的胸腔积液、腹水中淀粉酶增高鉴别。
④血清淀粉酶也可以在急性胰腺炎以外的许多情况中升高。
(2)其他原因：儿童中高淀粉酶血症的非胰腺性原因：
①胰源性淀粉酶：胆道梗阻、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性阑尾炎、肠系膜血管缺血/梗死、腹膜炎。
②唾液淀粉酶：唾液腺：腮腺炎、外伤、手术、唾液管梗阻、糖尿病酮症酸中毒、神经性厌食、贪食症。
卵巢：恶性病变、囊肿、恶性肿瘤。
③混合性或原因不明：肾功能衰竭、头外伤、烧伤、手术后、巨淀粉酶症。
3.电解质及酸碱平衡测定
(1)低血钙：电解质测定中血钙较为重要。常发生低钙血症，低血钙通常发生在发病后2～3天，也可在发病后5～8天出现，可持续2周左右，低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。如胰腺炎由高钙血症引起，则出现血钙升高，对发作期血钙正常的患儿，在恢复期应检查有否高钙血症(hypercalcemia)。血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。
(2)其他：胰腺炎病人常有呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，及混合性酸碱平衡失常,并有低血钾。暴发性胰腺炎并发肾功能衰竭时血清钾则升高。少数病例血清镁降低。
4.淀粉酶和肌酐清除率比值可测定淀粉酶和肌酐清除率比值，>6%提示为急性胰腺炎。
尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%=正常比值,为1%～4%。
5.血清脂肪酶测定急性胰腺炎时血清脂肪酶也增高。血清脂肪酶增高3倍以上更有特异性。脂肪酶由肾小球滤过，肾小管重吸收。脂肪酶升高时间较血淀粉酶迟，发病24h后始升高，可持续8～14天。正常值为0.5～1U(comfort)。用于起病后就诊晚的病人有诊断意义，对早期诊断意义不大。因腮腺疾病血清脂肪酶正常，所以特异性较血清淀粉酶高，但溃疡穿孔、肠梗阻、胆总管结石、急性胆囊炎等血脂肪酶也可升高。
6.血清正铁白蛋白(serummethemalbumin，MHA)测定当腹腔内出血时，红细胞破坏释放的血红素被脂肪酸和弹性蛋白酶作用，转变为正铁血红素。正铁血红素与白蛋白结合形成正铁白蛋白。出血坏死型胰腺炎时血清正铁白蛋白常于起病后12h出现，而水肿型胰腺炎时阴性。但非特异性，其他原因引起的腹腔出血亦可出现血清正铁白蛋白。
7.血生化检查血糖及尿糖增高,部分严重病例，由于胰岛被大量破坏，可出现血糖和尿糖升高。尿素氮、尿肌酐、血气分析、C-反应蛋白、α2′-微球蛋白、肝功能等检查可以反映胰腺炎的严重程度。
8.凝血机制发生弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)时，各种凝血试验异常。在极严重病例可出现DIC指标阳性,血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间(prothrombintime，PT)明显延长，Fbg低于2g/L。纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(
鉴别
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。
四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
并发症
在成人，休克、肾功能衰竭、感染、大量胃肠道出血和其他并发症的死亡率是20%～50%。早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎及糖尿病,主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。重症可发生休克、心律失常、心包炎、心包积液、肾功能不全或肾衰，可并发胰性脑病、急性胰腺炎血栓形成和发生DIC。
1.局部并发症
(1)胰腺脓肿：一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。
(2)假性囊肿：多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。
(3)门脉高压：少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。
2.全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。
治疗
(一)治疗
1.非手术治疗为主要治疗措施，内科治疗的目的在于减少胰液分泌和使胰腺休息。治疗的主要原则是尽量停止胰腺的自身消化，即通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌。此外，防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能也极为重要。
轻者用镇静、止痛(忌用吗啡)及解痉剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)、溴丙胺太林(普鲁本辛)、哌替啶、氯丙嗪(冬眠灵)等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。
(1)抑制胰腺外分泌：
①禁食和胃肠减压：
A.禁食：一般患者均应禁饮食，急性胰腺炎的病人应绝对禁食，直到腹痛消失可开始进少量流质。进食可引起胰液分泌增加，从而可加重胰腺及其周围组织的损伤。
B.胃肠减压：胃酸进入十二指肠可刺激肠黏膜分泌肠激素并激活肠道中的胰酶，故恶心、呕吐较明显,重症者需持续胃肠减压。这样不但可以减少胰液分泌，而且可减轻呕吐及肠胀气。当患者痛止、热退、肛门排气、白细胞和淀粉酶恢复正常后可拔胃管，给予少量无脂饮食。数天后逐渐增加低脂肪低蛋白饮食。如有再发迹象，立即停止进食。
②缓解疼痛：疼痛常是急性胰腺炎病人就诊的主要原因，缓解疼痛在治疗上极其重要，必须尽早控制。剧烈的腹痛可产生或加重休克，加重Oddi括约肌痉挛，使胰腺分泌增加。一般首选抗胆碱能药，具有解痉止痛、抑制胰腺分泌作用，常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。
A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。
B.哌替啶：2岁以上腹痛严重者，可用哌替啶，剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。
C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。
D.吗啡因可以使Oddi括约肌痉挛，禁忌使用。
③应用H2受体阻滞药和H-K-ATP酶抑制剂：此类药物有西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、奥美拉唑(omeprazole)等，可减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌，同时可防止应激性胃黏膜病变的发生。
④抑制胰酶药物：
A.抑肽酶：近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(aprotinin，商品名trasylol)，是临床常用的抑制胰酶分泌的药物,仅在早期使用有一定效果。其药理机制为抑制胰蛋白;抑制纤维蛋白溶解，可预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血;抑制血管舒缓素从而阻断休克发生中的血管活性因子作用。
每天1万～5万U，连用7～9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3天，但要慎防过敏反应。
B.生长抑素合成衍生物：为治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好药物，主要有8肽的奥曲肽(善得定，sandostatin)及14肽的生长抑素(施他宁，stilamin)。目前在临床上均有应用，其效应明显优于抑肽酶。其作用有：抑制胰液、胃液的分泌;阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征;刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性;松弛Oddi括约肌。
a.奥曲肽(善得定)：成人每次0.1～0.15mg，每6小时皮下注射1次，一般用3～7天。
b.生长抑素(施他宁)：成人首剂250µg加入生理盐水或5%葡萄糖10ml在3～5min缓慢静脉注射，以后持续静脉滴注，按250µg/h的速度治疗5～7天或至病情稳定。
急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。
⑤应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。
(2)控制胰腺感染：由于急性胰腺炎多数由胆道疾病引起，故常规应用抗生素。抗生素应用的目的是预防性用药，治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。重症患者常常有坏死胰腺组织继发感染或合并有胆管梗阻及上行性胆管炎，都应给予足量广谱抗生素。抗生素的选用既要考虑对引起胰腺感染菌种的敏感性，又要考虑在胰腺有较好的渗透性。常见的感染细菌为大肠杆菌、假单胞菌、金黄色葡萄球菌及厌氧菌等。首选可选用头孢类抗生素如头孢噻肟、头孢哌酮;亚胺培南/西司他丁钠(imipenem-cilastatin;泰能，tienam)、环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin;泰利必妥，tarivid)等，厌氧菌感染可用甲硝唑(metronidazole)。重型胰腺炎尤须加强抗感染治疗。
(3)维持血容量及水、电解质的平衡：维持水、电解质平衡及抗休克,脱水严重或出现休克的病儿，应首先恢复血容量，可输2∶1溶液、血浆或全血等，按10～20ml/kg，于30～60min内输入，8～10h内应纠正其累积损失。应用多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、山莨菪碱(anisodamine)等抗休克治疗。有尿后补钾，并注意热量、维生素供给，同时要防治低钙血症、高糖血症等。不可输给高渗葡萄糖，以免刺激胰岛，加重糖代谢紊乱及低血钾。
(4)应用抑制胰酶活性的药物：较重型的急性胰腺炎，在发病早期大量静脉给药效果较好。如胰蛋白酶抑制剂抑肽酶(aprotinin)可减轻休克及毒血症，止痛，防止水肿型向出血型发展，对已发生坏死者，则无作用。
①抑肽酶：近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(aprotinin，商品名trasylol)，是临床常用的抑制胰酶分泌的药物,仅在早期使用有一定效果。其药理机制为抑制胰蛋白;抑制纤维蛋白溶解，可预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血;抑制血管舒缓素从而阻断休克发生中的血管活性因子作用。剂量每天1万～5万U/次，每天1～2次，静脉滴注，连用7～9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3天，但要慎防过敏反应。
②加贝酯(gabexatemesilate)对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白酶等有抑制作用，还有松弛Oddi括约肌等功能，成人的用量为每次100mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每天3次，症状缓解后每天100mg静脉滴注。速度控制在每小时1mg/kg左右，最快不超过每小时2.5mg/kg。
③生长抑素合成衍生物：主要有14肽的生长抑素(施他宁)及8肽的奥曲肽(善得定Sandostatin)。目前在临床上均有应用，其效应明显优于抑肽酶。其作用有：抑制胰液、胃液的分泌;阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征;刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性;松弛Oddi括约肌。
(5)应用肾上腺糖皮质激素：可引起胰腺炎，一般不主张用，仅适用于合并呼吸窘迫综合征和出血坏死型胰腺炎伴有休克患者。
(6)腹膜灌洗(peritoneallavage)：目前认为胰腺炎时腹膜渗出物中含有大量有害的血管活性因子，可通过腹膜灌洗来清除或减少大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。
(7)中医药治疗：中医中药对轻症胰腺炎有较好疗效，也可改善重症胰腺炎的病情。
有人用胰高糖素、降钙素、氟尿嘧啶、CDP-胆碱、盐酸普鲁卡因以及钙通道拮抗药川芎嗪、维拉帕米治疗有一定疗效。
(8)静脉高营养：对于重症胰腺炎，可予静脉高营养。国内外一致认为静脉高营养有以下几个优点：减少胃肠负担，补充代谢需要，增强机体免疫功能，有利于外科手术治疗。脂肪乳剂有利于补充代谢需要，有利于重型胰腺炎的恢复，故现主张可予以适量的脂肪乳剂。
2.胰外器官损害的治疗
(1)心血管系统损害的治疗：急性胰腺炎时可出现不同程度的心血管系统的变化，以对症治疗为主。有少量的心包积液可不处理，如心包积液影响心脏功能可在B超引导下穿刺。
(2)胸部并发症的治疗：
①胸腔积液：胸腔积液在急性胰腺炎时多发生于左侧，积液常为血性，积液内淀粉酶、蛋白质、乳酸脱氢酶和糖的含量均高于血液;积液中有大量中性白细胞。如果2周之内积液量不多，不用处理。如积液量较多，并有临床症状应穿刺或手术引流。长期胸腔积液，可有胸膜肥厚和胸膜粘连，如果不影响呼吸也可不处理。
②肺不张：小范围肺不张随胰腺炎的好转可以恢复。严重肺不张需要人工呼吸机治疗。
③呼吸功能不全：早期有低氧血症而临床肺部症状不明显，经吸氧治疗后，低氧血症在1周后可以好转。如发生急性呼吸衰竭，病人呼吸困难逐渐加重，肺部X线检查又有阳性表现，如肺浸润、肺不张、肺水肿等，治疗应用人工呼吸机。
(3)肾脏损害的治疗：急性胰腺炎时肾脏损害的程度可由轻度肾小管或肾小球功能异常至致命性急性肾功能衰竭。临床可见氮质血症、肾小管性蛋白尿。这种肾小管障碍常属可逆性病变，随病情的好转而恢复。如病情加重可发生肾功能衰竭，治疗方法主要是早期要补充血容量，适当应用利尿剂、血管扩张剂，必要时进行腹膜透析和血液透析。
(4)肝功能损害的治疗：急性胰腺炎时常合并有肝脏功能的损害，如果发生急性肝功能衰竭，病人的预后比肺功能衰竭要差得多，肝脏损害的临床症状主要是黄疸，急性胰腺炎早期可因肝十二指肠韧带的水肿和酶性物质的作用而有轻度的胆红素升高，3～7天即可恢复正常。如黄疸逐渐加重，常是肝功能损害严重的表现。目前对肝功能损害的治疗尚无特效方法，一般都以保肝治疗为主。
(5)胰性脑病(pancreaticencephalopathy)：对胰性脑病的治疗首先是治疗急性胰腺炎;此外可应用神经营养和保护药物(胞磷胆碱)以促中枢神经代谢。必要时可应用镇静药物(巴比妥类药物)以减轻临床症状。
3.手术治疗在成人的急性坏死性胰腺炎的治疗中，许多专家学者强调要晚期手术，但国内儿科较多主张一旦确诊为急性坏死性胰腺炎时，即应作手术治疗。因小儿机体代偿能力有限，早期病变相对局限，全身中毒症状轻，对手术耐受性相对较好。手术方式有腹腔灌洗引流术、坏死组织清除术等。
(1)手术指征：
①诊断不明确，特别与外科急腹症(如肠梗阻和胃穿孔等)鉴别有困难者，需剖腹探查，应尽早手术。
②有腹腔内渗出和肠麻痹，内科治疗无好转,可作腹膜后或腹腔引流;非手术治疗无效，高热持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻或确诊为急性出血性胰腺炎者，须手术探查，同时腹腔引流。
③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流、或与消化道行内引流术。
④黄疸加深，合并胆总管结石梗阻和胆道化脓性感染者。
(2)手术原则：清除坏死的胰腺及其周围被胰酶消化的组织，应争取早期手术，清除对组织的消化及中毒，因早期患儿一般情况能耐受手术打击，解剖清楚切除坏死组织容易，但也有其缺点，因出血坏死是继续进行的，如晚期又发生胰腺坏死需再次手术。
(二)预后
急性胰腺炎一般经过非手术疗法约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血、坏死型胰腺炎则病情严重，可因休克死亡，急性期缓解后恢复期病程较长，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿等。
预后不良的指标包括器官功能衰竭、严重的代谢紊乱如高糖血症、低钙血症、低球蛋白血症。用于评估成人胰腺炎严重性的体系通常不适用于儿科病人。
预防
主要是积极预防引起本病的各种原因。
(1)防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病;
(2)防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
(3)避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。
(4)避免上腹损害，比如手术?内窥镜逆行胰管造影等。
(5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等
(6)其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。
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