介绍
慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。
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症状
老年人CRF的临床特点除了贫血、代谢性酸中毒、高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出，如发音含糊、癫痫样发作、肌肉震颤、偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到。现就各系统的临床表现分述如下。
1.水、电解质失衡
(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留。因此，临床上须动态观察患者的水平衡情况。当病人有继发感染、发热、呕吐、腹泻等。易引起水丢失，如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足，GFR下降，BUN上升，症状加重，后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环。另一方面，由于肾脏已失去调节水的能力，补充水过多过快，易出现水潴留，可导致心力衰竭。
(2)钠：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易发生低钠血症，其原因有：①过分限制食盐的摄入;②肾小管回收钠的功能减退;③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用利尿剂而致钠丢失。低钠血症(血钠5ml/min时，血钾一般能保持正常水平，尿钾排泄与正常人亦无区别。当GRF进入晚期，血钾常升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者。高血钾的体外因素是摄入含钾药物、食物及输入库存超过3天的不新鲜血。
(4)钙：CRF常伴低血钙，其原因有：摄入不足;钙在小肠吸收障碍;磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合，限制了钙吸收;维生素D代谢紊乱等。其中活化的维生素D[1，25(OH)2D3]在肾脏内的生成减少起主导作用。CRF患者伴低血钙时，补充1，25(OH)2D3效果显著。
(5)磷：当GFR降至正常值的20%～30%时，残余肾单位不能维持正常磷的排出，磷在体内蓄积，出现高磷血症。在临床上出现高磷血症，提示肾功能损害已近终末期。
(6)镁：当GFR1.6mmol/L时，可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振;当>2.88mmol/L时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞或心室传导阻滞、腱反射消失。临床上，易和尿毒症症状重叠或混淆。
(7)铝：铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨、脑、肝、脾、肺、心等组织，铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂有关。
2.酸、碱平衡尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒，轻度二氧化碳结合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下。当GRF下降至20ml/min时，肾脏每天仅能排出部分酸性产物，H+在体内潴留，发生酸中毒。肾脏排氢离子，主要通过3个环节，即碳酸氢盐的重吸收、可滴定酸的排泌和铵的排泌。
可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，当GFR为14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此时每个健存肾单位的负荷量增加10倍。
碳酸氢盐：CRF时，碳酸氢盐很少出现消耗，重吸收率在近端肾小管明显上升。
铵：在CRF时铵排出减少，早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加，体内平衡尚可维持。但一旦肾功能下降至正常人之1/5时，则不能维持正常，此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行。
如果测定和计算阴离子间隙(AG)，可见CRF时有2种类型代谢性酸中毒。
AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]
正常时，AG=10～12mmol/L。一般尿毒症，当GFR低于25ml/min后，尿pH值
病因
老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见。有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰，多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等。在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症。Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。
检查
1.肾功能检查内生肌酐清除率明显减退，血肌酐、尿素氮、尿酸等明显升高。
2.血常规当GFR
鉴别
CRF的鉴别诊断，主要需将CRF与急性肾衰竭、肾前性氮质血症进行鉴别。应根据患者的病史、体征和有关实验室检查结果，仔细分析其异同点，以作出正确诊断，防止误诊或漏诊。
1.与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症与CRF的鉴别并不困难。肾前性氮质血症在有效血容量补足48～72h后肾功能即可恢复正常，而后者则肾功能难以恢复。
2.与急性肾衰的鉴别CRF与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，有时根据患者的病史即可作出鉴别诊断。在根据患者的病史对急、慢性肾衰竭鉴别困难时，可考虑从以下几方面作出鉴别：根据影像学检查(如B超，CT等)结果进行分析，如双肾明显缩小，则支持CRF的诊断;根据肾图检查结果进行分析;如果患者诉说的肾衰竭病史少于1个月，而无明显贫血，则支持急性肾衰竭的诊断;如贫血明显，而近期无急性出血病史，则支持CRF的诊断;根据指甲肌酐的水平进行鉴别诊断，也有一定参考意义，据北京医科大学第一医院报道，指甲肌酐水平可反映患者3～4个月前的血肌酐水平，如指甲肌酐的水平高于正常，则支持CRF的诊断;如指甲肌酐的水平不高于正常，则支持急性肾衰竭的诊断。
并发症
常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折、感染等。
治疗
1.治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素原发性慢性肾脏疾患本身虽然难于逆转，仍应尽力寻找和纠正某些使慢性肾衰加重的可逆因素，进行及时有效的治疗，使患者的肾功能得到改善。如纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是水钠缺失;及时而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治疗心力衰竭;停止肾毒性药物的使用等。
根据我们的临床工作经验，治疗慢性肾衰的原发病是治疗措施上的重要环节，尤其是狼疮性肾炎，即使已进入尿毒症期，仍有逆转的可能。因此，重视寻找和纠正尿毒症患者的可逆因素，具有十分重要的意义，其疗效远比对症和替代治疗显著。对于危重病人，可用透析疗法改善患者的一般状况，以创造条件，赢得时间来纠正可逆因素。
2.延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行
(1)饮食治疗：合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度。
①限制蛋白饮食：减少饮食中蛋白质含量以不产生负氮平衡为原则，能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。每天给予0.6g/kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不至于发生蛋白质营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大于20ml/min者，可加5g;小于5ml/min者，仅能每天用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。但其中60%以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的蛋白质(即高生物价优质蛋白)，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。
②高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白质的消耗。热量每日约需125.6J/kg(30kcal/kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。为了能摄入足够的热量，可多食用植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、淮山药粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸。亦可给予片剂口服补充。
③其他：
A.钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。因为在GFR1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。
使用上述饮食治疗方案，大多数患者尿毒症症状可获得改善。对已开始透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。
(2)必需氨基酸的应用：如果GFR≤5ml/min，则要将每天蛋白质摄入量减至约20g，这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物，惟由于摄入蛋白质太少，如超过3周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。口服或静点必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸丰富的氨基酸，并进食低量优质蛋白[0.3g/(kg·d)]。以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低尿素氮的目的。α酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。α酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多，但价格昂贵。EAA的适应证仅为肾衰竭患者。一般用量为每天0.1～0.2g/kg，分3次口服。
(3)控制全身性和(或)肾小球内高压力：全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无全身性高血压患者，可每天仅服5～10mg。然而，在血肌酐>350µmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。
(4)其他：高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，但用不用调节血脂药仍未有定论。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0.1g，每天口服1次。
(5)结肠透析：包醛氧淀粉、碳片、肾衰宁、尿毒清颗粒、克浊散、大黄水等口服，促进含氮毒素排出。并随患者的个体差异性进行剂量调节，务使每天排软便2次为度，研究表明，大黄还能减缓尿毒症的发生。大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌肠，1～2次/d，腹泻量3～4次/d为宜，促进粪氮排出。
3.并发症的治疗
(1)水、电解质失调：
①钠、水平衡失调：没有水肿的患者，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，应利尿治疗。
A.钠扩容后利尿疗法：即先服碳酸氢钠3g/d，如患者已有水钠潴留，不必先服碳酸氢钠。然后给予呋塞米(速尿)。用量开始为100mg/d静注。使每天尿量达2000ml左右。否则速尿量每天加倍。但每天速尿总量不宜超过1000mg，如呋塞米(速尿)每次超过200mg，应加入葡萄糖内静滴。
B.血管活性药物应用：多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1ml/min，1次/d，共7次，可改善肾血流量，促进尿素氮排出。已透析者，应加强超滤。如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，每天宜为前一天的尿量再加水500ml。如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。有的病例尽管GFR在5ml/min以下，仍能适当地排泄水和盐，这多见于慢性梗阻性尿路病，及脊髓损伤伴有持续性膀胱功能不全(结石、感染、梗阻)的病人，严格限制盐和水摄入可导致容量不足。
②高钾、低钾：高钾血症时应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致，如酸中毒、药物(如螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂等)和(或)钾摄入过多。如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。少尿病人须限制钾摄入，长效噻嗪类药物或联用1种袢利尿剂能有效地防止高血钾。如果高钾血症>6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静脉注射;继之用5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5min注射完;然后用50%葡萄糖50～100ml加胰岛素(普通胰岛素)6～12U静脉注射。经上述处理后，应即作透析。尿毒症病人血钾一般处于正常低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸椽酸钾。只有在紧急情况下，才需静脉补钾。
③代谢性酸中毒：如酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠1～2g，3次/d。二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳结合力1mmol/L，需要5%碳酸氢钠0.5ml/kg。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。
④钙磷平衡失调：应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，如进餐时口服碳酸钙2g，3次/d，既可降低血磷，又可供给钙，同时还可纠正酸中毒。氢氧化铝凝胶也可用作磷结合剂，但长期服用可发生铝中毒，引起痴呆、贫血、骨病等。在血磷不高时，血钙过低可口服葡萄糖酸钙1g，3次/d。宜经常监测血清磷、钙水平。保持血清磷、钙于正常水平，可防止继发性甲旁亢和某些肾性骨营养不良症。如血磷正常、血钙低、继发性甲旁亢明显者(血FTH高、碱性磷酸酶活力高、有骨质破坏)，应给予骨化三醇。如磷钙乘积升高≥70，则易发生转移性钙化，不仅会引起内脏、皮下、关节和血管钙化，而且是肾功能恶化的诱因之一。
(2)心血管和肺并发症：
①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，清除钠水潴留后，血压可恢复正常或变得容易治疗。患者宜减少水盐的摄入。如果利尿效果不理想可用透析疗法脱水。因在钠水潴留的情况下，降压药不能发挥应有的作用使高血压下降(假性抗药性)。降压药的使用与一般高血压患者相同。用ACE抑制剂时，应慎防引起高钾血症。少数患者发生恶性高血压，其治疗方法与一般恶性高血压相同，但特别要注意同时清除钠水潴留。
②尿毒症心包炎应积极透析，1次/d，透析约1周后，可望改善。如出现心包压塞征象时，应急做心包穿刺或心包切开引流。
③心力衰竭：其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，但疗效常不佳。特别应注意的是要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米，必要时作透析超滤。可使用洋地黄类药物，宜选用洋地黄毒苷，但疗效常不佳。可使用血管扩张剂硝普钠，但注意时间不宜超过1周，以免氰化物中毒。
④尿毒症肺炎可用透析疗法，能迅速获得疗效。
(3)血液系统并发症：维持性慢性透析，能改善慢肾衰的贫血。在没有条件使用EPO者，如果血红蛋白小于60g/L，则应予小量多次输血。输血有感染肝炎等的危险，且能抑制骨髓生成红细胞等不良反应。证实有缺铁者应补充铁剂，血液透析者较常有缺铁。应维持转铁蛋白饱和度(TSAT)≥0.20，血清铁蛋白≥100mg/d，否则即使用足量的EPO也不能使贫血纠正达标。补铁的途径有3种，即口服、静脉、肌注。口服剂量为每天至少200mg元素铁，但胃肠道副作用大。目前西方国家普遍推荐静脉补铁，既不引起胃肠道反应，又直接入血，能得到更好的利用，如TSAT
预防
1.慢性肾衰病程进展的危险因子影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：
(1)原发病：糖尿病肾病、膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰、尿毒症。原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。
(2)诱因：急性感染、败血症、大出血、大手术、血容量不足或脱水、高凝，高黏滞状态、低钾血症、高钙血症、肾毒性药物或化学物质中毒、结石、泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重。这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。
(3)饮食：高蛋白、高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快。此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。
2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策
(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病、糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等。显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。
(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等。以下分别加以阐述。
①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食、血压等)的重要性，实际上，经常性的、高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水、肾毒性药物、高脂血症、高钙血症，或低钾血症、结石、感染、出血等)发生，或者及早发现并加以纠正。就诊的频度应按病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等。所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。
②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间。有些学者报告，高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。
低磷(
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