脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识...

别名:脂肪栓塞综合症,脂肪栓子综合征

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介绍

脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。

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脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的?

脂肪栓塞综合征应该如何预防?

如何治疗脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征是什么?

脂肪栓塞综合征应该做哪些检查?

脂肪栓塞综合征有哪些表现及如何诊断?

脂肪栓塞综合征容易与哪些疾病混淆?

脂肪栓塞综合征治疗前的注意事项

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症状

脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。

1.皮下出血

可在伤后2~3天左右,双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现,也可见于结膜或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。因此,对骨折病人入院数天内应注意检查。

2.呼吸系统症状

主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性),但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现,而且如无继发感染,可以很快消失。因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。

3.脑症状

主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状,但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等,因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。


病因

脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。


检查

氧分压、血常规、血红蛋白、脉搏、血压、动脉血气分析、胸部透视。

1.动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为I型和II型。标准为海平面平静呼吸空气条件下:

I型呼吸衰竭:PaO₂

鉴别

须注意与脑外伤休克败血症、中毒、肺挫伤及肺炎等鉴别。

1.休克脂肪栓塞一般血压不下降,没有周围循环衰竭,血液不但无休克时的浓缩,反而稀释,并有血红蛋白下降,血小板减少,血细胞比容减少等。但两者晚期均有DIC现象。因此,有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例,其中1/3有休克,认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2~3天脉搏突然增快,除休克外,临床应注意脂肪栓塞、败血症(感染或同时存在的脓毒性休克,可以引起脂肪栓塞)。

2.颅脑伤无颅脑伤的伤员,如果出现神经系统症状,应注意观察有无脂肪栓塞的可能。

Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下。

3.呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome)肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一,与外伤、休克、脓毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部栓塞,栓塞区发生出血及渗出,形成间质性水肿,肺纤维化,呈黑色。可有脓肿及坏死区,并逐渐引起纤维化及囊变,因此气体交换困难,氧分压下降。这是近年来应用人工呼吸的理论根据。


并发症

可并发感染、缺氧和酸中毒,甚至休克

治疗

到目前为止,尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施,均为对症处理和支持疗法,旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低病死率和病残率。

1.纠正休克

休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前,应妥善固定骨折的伤肢,切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上,须时刻注意避免引起肺水肿的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡。

2.呼吸支持

轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈。因此,呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血氧分压维持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。创伤后3~5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸机辅助呼吸。

3.减轻脑损害

由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人,应作头部降温,最好用冰袋或冰帽,高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿,改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。

4.抗脂栓的药物治疗

(1)右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有助于疏通微循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎用。

(2)肾上腺皮质激素效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用,并减轻脑水肿。用量宜大,如氢化可的松,用2~3天,停用后副作用很小。

(3)抑肽酶其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。

(4)白蛋白由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用。


预防

对骨折进行确实的外固定,操作注意采用轻柔的手法,这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良,搬动病人容易诱发本病,须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定,其脂栓发生率较保守疗法低,可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴,打髓内针用力过猛,均可使血内栓子增加,当脂栓症状发作时,随意搬动病人,可以加重症状。

预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者,特别是休克时间长,程度重者,发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量,输血应以新鲜血为主。

此外,维持血液正常pH,纠正酸中毒,给氧,并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药,可抑制激肽系统的活性,并可影响脂肪代谢,稳定血压,对脂栓有预防作用,重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6~10h。

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