介绍
药源性呼吸衰竭是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。患者出现呼吸困难等症状。药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。
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症状
患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等。
病因
可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。
检查
1、实验室检查：
血气分析：是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。
2、其他辅助检查：
相对于胸透，胸片影像清晰，对比度较好，适于细微病变和厚密部位的观察，能留有永久性记录，供复查时对比、会诊讨论之用。这也就是医生在病人胸透检查时发现有病灶后建议病人去拍胸片的原因。胸片的缺点是不能观察活动器官的运动情况，费用较高，出结果时间较长
3、X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。
鉴别
本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。
1.心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。
2.肺部感染其中肺炎较典型，具有代表性。
3.肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
4.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指严重感染，创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性，进行性缺氧性呼吸衰竭，以肺泡毛细血管损伤为主要表现，属于急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
5.脑中风是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病，但以动脉疾病为多见。
并发症
并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。
治疗
1.消除诱发因素
对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。
2.氧疗
氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有CO2潴留，因此吸氧浓度不易过高以30%左右为宜(氧流量2～3L/min)以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可>50%)，流速可达6～8L/min使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。给氧的方法通常为鼻导管给氧但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧效果往往更好。
3.机械通气
多数药源性呼吸衰竭患者经过停药吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。当患者出现神志障碍或昏迷，呼吸道分泌物较多而难以咳出，血气分析提示严重缺氧(PaO2
预防
在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。多以清淡食物为主，注意饮食规律。根据医生的建议合理饮食。该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。
