介绍
右室心肌梗死(rightventricularmyocardialinfarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。
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症状
急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象
(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
(2)颈静脉怒张、肝大，此为静脉系统淤血所致。
(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律，系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。
(4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。
(5)严重者可出现低血压和休克。
2.心律失常
各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。
病因
研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
检查
1.血清心肌酶学增高
国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。
2.心房利钠因子分泌增高
急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。
3.心电图
V3R～V7RST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：①正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;②急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;③陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。
4.超声心动图
①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;②右室节段性运动障碍;③右室壁运动缺失或矛盾运动;④右心室腔内可有附壁血栓。
5.血流动力学特点
①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP≥0.65，静息时或容量负荷后，右房压≥10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比≥1.0;②肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;③心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。
6.胸部X线
右室扩大而无肺淤血。
鉴别
1.急性肺栓塞可出现右心压力升高，PCWP不高，这一点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。
2.心包炎及心包积液二维超声心动图可明确心包积液的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。
3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP明显升高，这些均和右室心梗不同。
并发症
急性右心室梗死可并发心源性休克、高度房室传导阻滞、室上性心律失常及机械并发症。
1.心源性休克大约10%的急性右室梗死患者会发生严重低心排血量和心源性休克的临床征象。从起病到休克发生的间隔时间平均为44h。休克在下壁梗死患者中常见，与病死率相关，说明右室功能不良起决定作用。
2.高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞是急性右心室、左室下壁梗死最常见的早期并发症之一，其发生率远远高于单纯左室下壁梗死时的12%，可高达48%～58%。右室梗死患者因高度心脏传导阻滞所致的心动过缓及房室协调性收缩丧失，使血流动力学恶化，因此是住院期间高病死率的一个独立预测因子。
3.室上性心律失常下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易发生房性心律失常和心房纤颤。
4.右室梗死时的机械并发症
(1)心室游离壁破裂：右室游离壁破裂较左室破裂要少得多，发生率大约仅在1/7。右室游离壁破裂，可表现为心肌梗死后病情突然恶化，出现中度右室心力衰竭和轻度左室心力衰竭，甚或严重全心衰竭，可无典型的心包填塞征象。
(2)室间隔穿孔：室间隔穿孔后左室前向心排血量迅速下降，来自左侧的压力作用于右室，而右室心肌本身亦有梗死，于是很快导致右心衰竭;梗死的右室不能维持体循环心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。
(3)乳头肌断裂：右冠状动脉的闭塞可导致右室后乳头肌功能不全或断裂，引起严重的三尖瓣反流。一般于急性梗死后的第2～7天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音，向腋下和背部传导，同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂。
(4)右室室壁瘤：患者通常无特异性体征，有1/3～1/2的患者有心尖搏动弥散或心尖搏动呈抬举感，因收缩期室壁瘤向外扩张反常运动所致。
治疗
右室梗死的一般处理与左室梗死相同，其主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加心输出量，改善外周灌注。
1.补充血容量
通过输液以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学，合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，治疗中RAP轻度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血压回升，即可认为疗效满意，在无监测条件时，应严格定时测血压，心率、肺部啰音，肝脏大小及尿量等。
2.防止并发症
右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在，常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上，因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞。部分病人应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。而部分病人则对药物治疗无反应。鉴于心房收缩的重要性，需要安装心脏起搏器的病人应选用心房起搏或心房心室顺序起搏。如右室心肌梗死病人发生严重的三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。
预防
流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。
由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数
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