介绍
支气管肺发育不全(bronchopulmonarydysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要病理改变为肺纤维化，故又称为呼吸机肺或纤维增生性慢性肺病，现也称作慢性肺疾病(chroniclungdisease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity综合征和慢性未成熟儿肺功能不全(chronicpulmonaryinsufficiencyofprematurity，CPIP)视为CLD的3个类型。BPD是一种继新生儿肺损伤后的一种慢性肺疾患。
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症状
为早产婴透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧，面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难。轻度肋间隙凹陷，肺部有湿?音和哮鸣音，有呼吸暂停发作，需吸氧和辅助通气，病程迁延数周至数月，出现进行性呼吸衰竭和心力衰竭。常有右心衰的表现，如肝大、末梢水肿、颈静脉怒张等。动脉血气分析可发现有低氧血症和(或)高碳酸血症。临床上可见患儿生长迟缓或停滞。恢复者于1～2岁内常有反复下呼吸道感染，依赖氧和呼吸器生存。
1.病史50%发生于出生体重
病因
发病原因病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有：
1.高浓度氧。
2.机械正压通气损伤。
3.慢性炎症。
4.过多水盐摄入，即输液量过多。
5.动脉导管未闭伴心衰。
6.肺成熟度差。
7.生产时窒息。本病又可见于足月新生儿患胎粪吸入、持续肺动脉高压、先天性心肺疾患、颅内出血或败血症休克应用机械通气治疗后。有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化。有人认为任何原因引起的慢性肺水肿均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育。近有报道胃食管反流可使支气管肺发育不良病程迁延。
检查
气管分泌物细胞学检查第Ⅰ期可见鳞状上皮细胞及皱缩细胞、少量纤维细胞。第Ⅱ期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第Ⅲ、Ⅳ期见变性细胞及脱落的呼吸道黏膜管型。
1.X线检查与RDS难以区分，可分为4期。Ⅰ期：多见双肺野密度增高阴影，有广泛颗粒影和支气管充气征。Ⅱ期：双肺透光度几乎消失，心脏扩大，心影模糊。Ⅲ期：肺野呈弥漫性小圆形蜂窝状透亮区，密度不规则，似梅花状。Ⅳ期：起病1个月左右，双肺见密集的条纹状改变，并见不规则透亮区。
2.肺功能检查肺活量降低是其最敏感的指标，同时有气道阻力增加，肺顺应性降低等。
鉴别
1.Wilson-Mikity综合征有学者认为二病为一，但更多学者认为是两种疾病。虽然二者均易发生于早产婴，且X线所见极似，但Wilson-Mikitysyndrome主要与肺不成熟有关，一般无透明膜病和吸入高浓度氧与机械通气损伤历史;生后前几天完全正常，多于生后1～3周才出现症状，起病隐匿。X线表现似BPD三期所见，弥漫性间质性浸润伴小囊状透明区。此外常见肋骨骨折。近年来本病已少见。
3.囊性纤维性变参见相关内容。此外尚应与各种肺炎、肺出血和肺水肿等鉴别。
并发症
哮喘、肺心病、肺功能不良、肺部感染、呼吸衰竭等，幸存者多生长发育落后，遗留慢性哮喘、肺纤维增生症、肺功能不良、肺心病及神经系统并发症如智力低下、脑瘫等。病程短者可于数周内死亡，病程迁延者可达数月-数年，虽有可能逐渐恢复，但多死于继发性肺部感染、心功能不全，肺动脉高压及肺心病。
治疗
治疗包括注意营养和护理，适量给氧和对症处理，用地高辛及适量利尿药控制心衰。供应每天2～3g/kg蛋白质及110kcal/kg热量以保证生长发育。限制每天钠量于1～2mmol/kg(1～2mEq/kg)以控制肺水肿，维持酸碱平衡，用支气管扩张药，并于需要时应用机械通气，但压力不得过高。
预防
除预防早产及透明膜病措施外，应注意在抢救新生儿呼吸衰竭时氧浓度不可过高，机械通气时压力不可过大以避免肺损伤。注意避免水钠过量，及时纠正动脉导管未闭和适当抗生素防治感染等。有人报告维生素E可减少BPD发生,但尚无定论。另外，饥饿、蛋白质、维生素、微量元素缺乏等，均可增加肺的氧毒性，应予注意。
相关疾病
肺动脉高压 动脉导管未闭 肺炎 肺心病 支气管扩张 呼吸衰竭 肺水肿 肺纤维化 败血症 气胸 脑瘫 肋骨骨折 性病 囊尾蚴病 休克 肝大 纵隔气肿 智力低下 肺损伤 积聚 早产儿 巨细胞病毒感染
