介绍
心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。
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症状
理论上讲，心房梗死的临床症状可分为两组，即心室肌梗死的表现占优势和单纯心房心肌梗死的表现。但在临床上区分这两种情况比较困难。
1.心律失常心律失常是心房梗死的常见临床表现，且多为室上性心律失常，发生率为61%～74%。而单纯心室梗死时发生率为8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。窦房结梗死可以出现窦性静止。目前尚无心房心肌梗死伴室性心律失常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临床过程及预后。
2.栓塞心房梗死的另一个常见并发症是心房附壁血栓形成及栓塞。Cushing等报告，在心房梗死病人中，8%有附壁血栓形成。在另一份报告中，心房梗死时肺栓塞的发生率为24%。由于心房梗死大部分发生于右房，故肺梗死的发生率要明显高于体循环栓塞。
3.心房破裂在确诊为心房心肌梗死的患者中，心房破裂的发生率为4.5%，心房破裂的临床表现类似于心室破裂。心房破裂的患者几乎无一生存。常发生于破裂后24h内，最长者存活为15周，只有15%的心房破裂患者存活时间超过24h，而心室破裂患者存活时间超过24h的仅2%。故心房破裂者手术修补的机会较大。如果高度怀疑或已确诊的心房梗死患者一旦发生心包填塞，必须及早采取有效措施。
4.血流动力学改变心房收缩能有效增加心排血量。心房纤颤及室上性心动过速时心排血量降低，而房室顺序起搏可以增加心排血量，均说明了心房收缩的重要性。心房心肌梗死时，心房肌缺血、坏死所致的心房收缩力降低引起明显血流动力学改变，更难以维持左室充盈压，从而使心排血量降低，其血流动力学改变与右室心肌梗死相似。包括中心静脉压、右房压的增高(肺毛细血管楔嵌压是否降低视心房的部位而异)，心排血量降低。因此，同右室梗死类似，大量补液对于心房梗死伴明显心排血量降低者可能有益。
心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，目前仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta改变，P波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。
国内周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：
1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。
2.P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
病因
绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压、肌营养不良、遗传性运动失调症等也可引起心房梗死。一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力、容量负荷过重所致。预防措施避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
检查
1.血清心肌酶学增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
1.心电图检查由P液相当于心房的除极液，心房复极波Ta重叠于P-R段，故心房梗死主要影响P波和P-Ta即P-R段的改变。
心电图的诊断标准：
(1)主要标准：
①P-Ta段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6导联中抬高0.05mV以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2导联中压低多为左房梗死。
②P-Ta段在aVL：aVR导联中抬高0.5mV以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。
③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
(2)次要标准：
①P波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M型Ⅳ型或不规则。
②P-Ta段压低程度小且无对应导联抬高则不能诊断心房梗死。
值得指出的是心电图P-Ta段，P波形态的改变及室上性心律失常都缺乏特异性和敏感性，常规心电图有时反映不出心房梗死，由于心房壁薄，电压低及心室除极等原因，亦可使心房梗死的心电图变化缺如，易混淆。
P-Ta段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。
3.超声心动图目前对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
鉴别
P-Ta段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta段压低>1mV而没有P-Ta段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，而以往有P波改变者亦需谨慎解释其P-Ta段变化。此外，心绞痛时的P-Ta段压低可随症状缓解而消失，而心房心肌梗死时的P-Ta段则随梗死愈合逐渐回到等电位线，动态观察心电图，有助于二者的鉴别。
并发症
急性心房心肌梗死常见血栓栓塞、急性心包填塞、心律失常等并发症。陈旧型心肌梗死切面，约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。急性心包炎，透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。心律失常，心源性休克，约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
治疗
对于单纯心房心肌梗死患者，无论有无心室受累表现，都应得到同合并心室心肌梗死一样的处理。
由于心房心肌梗死时血流动力学改变类似右室梗死，因此，在血流动力学监测下补充血容量可得到有益效果
对于心房心肌梗死的常见室上性快速心律失常，则选用ⅠA类抗心律失常药物治疗或预防。而维拉帕米、地高辛、β受体阻滞药等亦可用于减慢心率。
由于患者的栓塞发生率高，对心房心肌梗死的严重并发症应争取及早诊断，并行外科修补术。
值得注意的是，经右锁骨下静脉放置起搏电极易致心房破裂，且心房梗死多发生于右侧，故该侧导管术应视为相对禁忌。
预防
流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。
由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数
相关疾病
冠心病 高血压 心律失常 心绞痛 心包炎 房性心动过速 糖尿病 肺心病 肺栓塞 营养不良 性病 房性期前收缩 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性心肌梗死 慢性阻塞性肺疾病 右室心肌梗死 原发性肺动脉高压 高脂血症 血栓形成
