完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular bl...

别名:三度房室传导阻滞

就诊科室:内科 心血管内科 

医生指导:完全性房室传导阻滞常见问题 >>

介绍

完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock),亦称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。

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症状

1.急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞

急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度,取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞,如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的,心室率不是过于缓慢,可不引起临床病情恶化。相反,多数前壁梗死并发三度房室阻滞时,可出现低血压休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死,若突然出现QRS波增宽,心室率过于缓慢,低于40次/分钟以下的三度房室阻滞者,皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时,因右心室对左心室的充盈作用减低,而使心排血量进一步下降,血流动力学障碍加重,病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的,仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等,有时特别响,如开炮音,这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。

2.临床分类

(1)先天性完全性房室传导阻滞多数与先天性心脏病并存,与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者,提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器,少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。

(2)急性获得性完全性房室传导阻滞由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束,逸搏点常位于束支-浦氏纤维内,频率

病因

完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者,特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%~8%,阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2~4倍。多发生于发病后1~4天,持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者,在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时,多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者,在发生之前或之后,多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞,少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症,亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化,或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化,或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%,居首位。其他如扩张型心肌病,15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见,通常为暂时性的,但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见,其次为二度,三度少见。此外,如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致,但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。


检查

1.心电图检查

(1)典型完全性房室传导阻滞的心电图特点:

①心房(P)与心室(QRS)各自激动,互不相干,呈完全性房室分离。P-R间期不固定,心房率快于心室率。

②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速心房扑动心房颤动(图1)。

③心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常),心室率40~60次/min(图1)或室性逸搏心律(QRS宽大畸形),心室率20~40次/min。心室律一般规则,亦可不规则。

(2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述:

①心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如:A.由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。

②心房节律大多由窦房结控制,其次以心房颤动较多见。

③完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律,是由于阻滞区位于房室结内,逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是:起源自房室结下部或希氏束上段时,心室率40~55次/min,偶尔更慢或稍快,QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时,逸搏点往往位于希氏束下段,心室率大多在40次/min以下(30~50次/min),QRS波形态正常。

④完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律,是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支,偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是:心室率大多为25~40次/min,偶可稍快,或慢至15~20次/min。QRS波均增宽(>0.11s)而畸形。

室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形,则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形,心电轴不偏,则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏,则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏,则起搏点位于左前分支。

⑤完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则,但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律,其R-R间距之差>0.12s,即可诊断为室性心律不齐。

⑥如果出现心室夺获,即使只有一个,便不是完全性房室传导阻滞,应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些,并仔细观察。

⑦有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查,发现有36%的患者有心房夺获,QRS波逆传至心房,有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。

(3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型:

①完全性房室传导阻滞时的钩拢现象:完全性房室传导阻滞时,心房通常在窦房结控制下,心房率较快,心室率较慢,但是心房、心室的两个频率不同的节律点,可发生明显的正性变时作用,即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加,产生窦性心律不齐,心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短,发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐,实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前,约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3~0.4s出现的P波,所产生的P-P间期最短,而心室波后0.6~1.0s出现的窦性P波常被推后,使P-P间期反而延长。

②完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律:表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min,室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低,易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏。

③完全性房室传导阻滞伴较快的心室率:多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者,阿-斯综合征发作中止后,当时心室率可达100次/min,以后很快变为缓慢。

④完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波:T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后,第1个T波特别高,以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。

⑤完全性房室传导阻滞伴室房传导:完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞,现认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时,其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波,R-P-间期较固定,也可以使窦性或房性节律重整。

⑥完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞:在完全性或高度房室传导阻滞,心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞,可能导致心搏停止时间延长。很少见。

2.电生理检查特点完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。

(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞):约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波,而V波前有H波,H-V间期恒定,伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。

(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞):约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示:

①“分裂的H波”,每个A波后继以H波,A-H间期恒定,V波前有H′波,H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系,它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。

②希氏束远端阻滞时A波后有H波,A-H间期恒定,但V波前无H′波,伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者,其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。

③完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞):约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波,A-H间期恒定,V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型),其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同,表明阻滞区在希氏束分叉之下,即束支系统内。

鉴别

完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别:

1.干扰性完全性房室脱节与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离,P-P规则,R-R规则,P-R无固定关系。两者的鉴别点如下:

(1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波),室率一般较快,大于60次/min。而房率大于室率(即P波多于QRS波),室率较慢,一般小于60次/min。

(2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态(正常),完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。

2.完全性房室脱节-干扰与阻滞并存心室率在60~100次/min之间,发生于舒张中期的P波不能夺获心室者,可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。

并发症

完全性房室传导阻滞因心室率缓慢,可出现晕厥阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。

1.晕厥据统计发生心源性晕厥者占19%。

2.阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症,尤其是心室率在35~40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者,由于心输出量明显减低,导致血压下降,不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。

3.心脏性猝死在心脏性猝死中有20%~30%为缓慢性心律失常或心脏停搏。

4.心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失,使心脏输出量明显下降;加之原有心脏病基础,易诱发心力衰竭的发生。

5.脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱,易形成附壁血栓,一旦脱落而形成脑栓塞。

治疗

完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常,必须及时积极处理。一方面积极寻找病因,并针对病因治疗,如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。

1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常,防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者,或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率100ms)且有症状者;B.心房起搏率

预防

1.积极治疗原发病,及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。

2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。

3.对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢,心率

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