介绍
指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症。一般以血浆血糖浓度
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症状
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。
2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状。多数病人表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变（哭、吵、闹、骂）、奇异行为、共济失调等，最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
病因
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
（1）内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。
（2）肝源性①严重弥漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期；③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期。
（3）胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点；后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显；晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
检查
1.检验
测空腹及发作时血糖，血胰岛素、C肽水平，计算胰岛素释放指数（空腹血胰岛素/空腹血糖），必要时做饥饿试验（禁食12～72h是否诱发低血糖）和胰岛素释放抑制试验（静滴R10.1U/（kg/h），比较注射前后血清C肽水平）。
2.腹腔B超检查
必要时作。
3.X线检查
怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。
鉴别
应确定为器质性或功能性低血糖及其病因，临床上最常见的低血糖顺序为功能性，胰岛素瘤，早期轻症糖尿病，器质性者多为空腹低血糖，发作时间较长（大多>30min），且多呈顽固性，进行性，罕见自愈，功能性者多有植物神经不稳定的症状，餐后1－4h发作，每次发作
并发症
一、脑部并发症
低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作，可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。
二、心脏并发症
低血糖发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。
治疗
1.急症处理
轻者速给糖类食物或饮料，不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖40ml，继以5－10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为：①长期低血糖；②低血糖伴有发热者；③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖，并加用氢化可的松100－200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
2.病因治疗
功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食，少食多餐，并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。
预防
不少低血糖症可以通过适当处理预防发生。腺垂体功能减退及肾上腺皮质功能减退患者可用可的松治疗；甲状腺功能减退者可补充干甲状腺片以促进机体代谢，促进葡萄糖吸收，提高血糖水平；肝源性血糖过低症可采用高糖、高蛋白饮食，并于睡前加餐。
相关疾病
冠心病 癫痫 头痛 头晕 共济失调 甲减 2型糖尿病 肾上腺皮质功能减退症 糖尿病肾病 肝病 原发性肝癌 糖原累积病 半乳糖血症 昏迷 低血糖 意识障碍 胰岛素瘤 肉瘤
