介绍
青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，发生的急性心肌梗死。90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复。
最新文章
症状
约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。由于发病突然，症状严重，鉴于年龄轻，对心肌梗死往往缺乏足够的认识，这是常引起误诊的原因之一。尽管青年心肌梗死多表现为典型的缺血性胸痛，但以放射部位疼痛为首发表现者并不少见，常因误诊而应用阿托品类药物而使梗死加重，亦应引起高度的重视。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现，生前不能明确心肌梗死的诊断，以致失去救治时机。因此，对无典型心绞痛或冠状动脉硬化病史的青年人，一旦出现典型的缺血性胸痛，应高度警惕有发生急性心肌梗死的可能。对可疑病例应及时定期描记心电图和测定心肌酶，以便早期明确诊断。
一般青年心肌梗死的诊断按国际通用的诊断标准，根据症状、心电图及酶学改变，综合分析即可确定。当前开展核素扫描、心肌显影、超声心动图、CT、核磁共振、冠脉造影等，对于部分无Q波青年心肌梗死诊断确立很有帮助。
病因
1.冠状动脉粥样硬化青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。有人发现，在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶，青年心肌梗死尸检发现约60%存在双支血管病变。
2.非冠状动脉粥样硬化这组病因致病者较中老年心肌梗死多，了解这些病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益。非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。
(1)冠状动脉炎：报道较多，可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性动脉炎、川崎病。
(2)冠状动脉痉挛：目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。
(3)冠状动脉栓塞：是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源于感染性心内膜炎、房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落、人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。
(4)外伤：胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤，发生率为16%～76%，严重者可引起穿壁性心肌梗死。
(5)冠状动脉夹层：主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。
(6)血管畸形：冠状动脉起源异常。
(7)其他：严重缺氧、冠状动脉低灌注压、重度感染、严重失血或出血性疾病等。
检查
1.血清心肌酶学增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。
2.放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。
3.超声心动图通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。
鉴别
1.主动脉夹层主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
并发症
同心肌梗死的常见并发症，
1、心脏破裂
约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2、心律失常
约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。
3、室壁瘤
约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
4、心源性休克
约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
5、急性心包炎
透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
6、附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
只是青年心肌梗死因心功能相对较好，而且一般并发症少，只要能早期诊断和治疗，很少有并发症发生。
治疗
治疗与一般心肌梗死相同。鉴于青年心肌梗死的近期(6%)和远期(12.7%)病死率均低，近期和远期预后均较老年心肌梗死好，除少数在急性期死亡外，在以后存活中，多数可以恢复工作，极少丧失劳动力，因此在处理青年急性心肌梗死时应考虑到以下几个方面。
1.青年心肌梗死患者重新工作的评价青年心肌梗死恢复后劳动力的判定和职业选择对患者来说具有举足轻重的意义，尤其是在将来漫长的岁月中能否工作、工作的性质以及职业的考虑对医师来说至关重要，此时医师有责任给青年心肌梗死患者提出合理的建议。在职业选择方面应注意到以下几点：①能否胜任病前的职业;②能否胜任病前的劳动强度;③能否适应病前的劳动或工作环境;④工作时间与休息时间的长短;⑤所存在的危险因素及精神因素。
患者是否能够重新工作要考虑到以下几个方面：①病情的轻重;②工作量大小;③活动量及生活的自理程度;④工作环境是否合适;⑤经济情况。
2.医师在建议青年心肌梗死患者重新工作时应考虑的问题
(1)病情的严重程度：
①多支血管病变且狭窄程度比较严重者;出现梗死后心绞痛或复发性心肌缺血者近期不宜工作，单支血管病变狭窄程度较轻，康复后0.5～1年内无心绞痛和复发性心肌缺血者可考虑工作。
②梗死范围大、伴梗死延伸或膨展者暂时不考虑工作。
③心脏增大、心功能不全患者及非冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死的原发病未纠正者在康复期均不宜参加工作。
(2)体力强度：
①有严重心功能不全、预后不良的急性心肌梗死患者不宜恢复工作。
②原为体力劳动者，体力消耗大，康复后的心功能不能负荷原工作的体力强度，应考虑改换能够胜任的体力负荷工作。
③工作时间长，有潜在危险因素的患者，应在缩短工时，消除潜在危险因素后方考虑工作。
(3)精神状态和社会因素：精神状况好、家庭情况优越、经济条件富裕者，在康复一段较长时间后可根据病情选择适当的工作。
(4)亦应考虑工作情绪、休息时间的长短、工作紧张程度及劳动环境等。
3.关于青年人剧烈运动的问题剧烈运动是诱发青年人心肌梗死的原因之一，但不能因此而反对开展体育运动锻炼。与之相反，定期参加各种体育运动对身体有益，只要消除危险因素，尤其是吸烟，并进行良好的医疗监护，人们就能对运动给予正确理解，对参加体育运动也就不可怕了。
预防
流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。
由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数
相关疾病
冠心病 高血压 心律失常 风湿性心脏病 心肌缺血 心包积液 动脉粥样硬化 急性心包炎 胃溃疡 急性胰腺炎 糖尿病 咳嗽 主动脉夹层 胸腔积液 动脉栓塞 动脉瘤 川崎病 性病 疼痛 休克 急腹症 不稳定型心绞痛 动脉硬化 胆石症 感染性心内膜炎 急性心肌梗死 咯血 急性胆囊炎 溃疡病穿孔 心房心肌梗死 干呕 食管癌 食管穿孔 食管破裂 高脂血症 出血性疾病 血栓形成
