介绍
蛛网膜下腔出血(subarachnoidhaemorrhage，SAH)是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血;因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管病的15%左右，本节所述者也仅限于此。老年人蛛网膜下腔出血发病率21.6%～39.5%，比成年人发病率10.5%～20%高，故需加以重视。
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症状
蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑CT扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同，临床表现差别较大;轻者可以没有明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40～60岁最多见。
1.诱因大部分病人在发病前有明显的诱因。如剧烈运动、过度疲劳、用力排便或咳嗽、饮酒、情绪激动等动态下发病。也有少数病人在安静下发病。
2.先驱症状大多数病人在无先驱症状下发病。少数病人在发病前有短时或长期间断性头痛病史，其发生率为10%。有的在发病前出现眩晕、视物模糊、眼肌型偏头痛等。
3.主要症状发病后按症状出现的频度有以下主要症状：
(1)头痛：主要是由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状，其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时，头痛出现率在90%以上;老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全头部，而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的动脉部位。头痛的性质主要为剧烈胀痛或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少，一般为2周左右。
(2)呕吐：是因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。呕吐是提示出血量多，颅内压较高，病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物或咖啡样物。
(3)意识障碍：发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致大脑功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍，而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为嗜睡，重者为昏迷;部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外，有的病人在发病1周后又出现意识障碍，是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的脑梗死，或再次出血所致。部分病人始终无意识障碍，这主要是出血量少或老年人脑萎缩明显，不至于出现明显高颅压。
(4)脑膜刺激征：是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致，主要表现为颈项强直，Brudzinski征和Kernig征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现，而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少，病情不重，所以，更无其他的表现。因此，怀疑蛛网膜下腔出血者，查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和病人的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现，少数病人出现较晚。在3～4周后，大多数病人的脑膜刺激征消失。
老年病人出血量少者，对疼痛耐受性强者或重症昏迷者，可以没有脑膜刺激征。
(5)眼底异常：在发病当日或次日，由于急性高颅压，眼静脉回流受阻，有部分的病人出现视网膜和玻璃体积血;在脑脊液恢复正常后，仍有出血的痕迹可见，因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。眼球内出血可侵入房水而引起视力下降，成为永久性视力障碍的原因。如伴有视盘水肿者，则可提示病情是较严重的。
(6)精神症状：病人在急性期可出现各种精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等，多在2～3周后自行消失。有的病人可出现记忆力减退、注意力不集中、分析判断力障碍等。
(7)其他表现：大多数病人不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征。但有少数病人可出现局灶性受损的表现，而有的表现具有一定临床意义。如在脑神经方面，以动眼神经麻痹出现率较高，表现为复视，此时提示该侧基底动脉、大脑后动脉或小脑上动脉可能存在动脉瘤。另外，还可以出现面神经、三叉神经、展神经、听神经、视神经等的受损，可表现为口角歪斜、面部感觉障碍、眼球活动受限、听力下降、视物模糊、耳鸣耳聋等。有的病人出现言语障碍、肢体瘫痪或感觉障碍，则提示出血直接进入脑实质或并发脑动脉痉挛的可能。部分病人因血液刺激皮质而出现癫痫发作。
突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者，应考虑为蛛网膜下腔出血;如进行腰穿或脑CT扫描发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者，即可确诊。但是，在不典型的表现时，容易漏诊或误诊。如在老年病人发病或出血量不多者，其头痛、呕吐和脑膜刺激征不明显，此时主要靠脑CT扫描及腰穿检查发现才能确诊。
病因
在蛛网膜下腔出血的各种原因中，动脉瘤破裂占50%，动静脉畸形占15%，脑底异常血管网症占10%，其他的原因如高血压动脉硬化、血液病、颅内肿瘤、免疫性血管病、颅内感染性疾病、抗凝治疗后、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指经过进行各种方法检查后，甚至尸检后仍未发现出血的原因者。
颅内动脉瘤好发于30岁以上的成年人，大部分为先天发育异常的动脉瘤，也称浆果状动脉瘤，多呈椭圆形，单个为多，多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的动脉膨突而成，此种情况多见于中老年人。动脉瘤的好发部位依次为：颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉部位占40%，大脑前动脉及前交通动脉占30%，大脑中动脉及其分支占20%;椎基底动脉及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。
动静脉畸形多见于青年人，其发生的部位主要在幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区，以静脉破裂出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童，占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。
检查
1.血液检查
蛛网膜下腔出血的早期，可出现血液白细胞增高，以多核为主，病情重并持续数天后，血白细胞明显增高时提示有感染的可能。
2.腰穿检查
腰穿检查是确定蛛网膜下腔有否出血的最主要根据，所以应尽早进行腰穿检查，但是，病情较重，出现昏迷或有明显的神经系统局灶体征者，腰穿检查容易导致脑疝时。
3.心电图
部分患者，尤其是中老年在发病的早期可出现心电图的缺血性变化，甚至出现心肌梗死。
4.脑CT扫描
是检查蛛网膜下腔出血的快速，相对安全和阳性率较高的手段，所以，脑CT扫描作为本病的首选检查方法，对怀疑蛛网膜下腔出血者，进行脑CT扫描。
5.脑MRI
主要用于蛛网膜下腔出血恢复后不能进行脑血管造影或进行脑动脉瘤和脑血管畸形的筛选性检查，动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T1和T2信号，脑血管畸形者主要表现为局部混杂信号，以条索状长T1和T2信号为主，脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T1和T2信号。
6.脑MRA
主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后，仍疑有颅内血管异常者，进行筛选性检查，可直接观察到异常血管的形态，部位，程度及与周围组织血管的关系，但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影，且如发现异常者，还必须进行脑血管造影予以确定。
鉴别
应注意与以下疾病鉴别：
1.血管性头痛偏头痛和丛集性头痛的病人可突然出现剧烈头痛及呕吐，有先兆性偏头痛者还伴有局灶性神经功能障碍的症状，有时不易与蛛网膜下腔出血鉴别。但是，血管性头痛病人可问出既往有反复类似发作史，没有脑膜刺激征，腰穿或脑CT扫描检查没有异常发现，则可区别。
2.颅内感染各种类型的脑膜炎和脑炎病人可以表现出明显的头痛、呕吐及脑膜刺激征，尤其有些脑膜炎病人可出现血性脑脊液，如结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎和单纯疱疹病毒性脑炎。但是，颅内感染的发病缓慢，伴有发热，全身感染的征象，周围血液白细胞增高，脑脊液呈明显的炎性改变，脑CT扫描大多数为正常。
3.某些以精神症状为主要表现者应进行精神病鉴别，需详细询问病史及检查，如疑是本病者，可腰穿查脑脊液或做CT检查以防误诊。
并发症
由于病情的轻重不同，出血后在急性、亚急性和慢性期可出现各种并发症。
1.心脏受损有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。特别是中老年病人或出血量多者。由于蛛网膜下腔出血者出现明显的头痛或意识障碍，病人并发心肌损害一般没有主诉，因此主要通过做心电图时才能发现，这也是SAH后导致病人死亡的一个常见原因。
2.消化道出血蛛网膜下腔出血量多者可以并发急性消化道出血，病人表现为呕吐血性胃内容物或咖啡样物，严重者解黑便，甚至发生出血性休克。轻者仅从胃管内抽出血性胃内容物。主要是由于蛛网膜下腔出血后，引起颅内压升高，当下丘脑受损导致消化道急性溃疡所致。这是SAH的严重并发症之一，应积极预防和治疗。
3.急性肺水肿见于大量的蛛网膜下腔出血，病人表现为突然病情加重，呼吸困难，双肺底可闻及水泡音及咳出泡沫样血痰。
4.再出血再出血的发生时间可在第1次出血后，但以前次出血后的2周内为高峰期，以首次出血后1个月以内再出血危险性最大，半年以后再出血率每年为3%。SAH患者的再发率为11%～18%。2周以内的再发率占再发病例的54%，1个月以内的近期再发占54%～86%，2个月以后的远期再发为5%～30%。近期再发的病死率为41%～46%，明显高于SAH的病死率(25%)。再出血的原因多为动脉瘤、动静脉畸形、大脑基底异常血管网症的患者。精神紧张、情绪波动、用力排便、剧烈咳嗽、坐起活动、血压过高为常见诱发因素。其临床表现特点为：首次出血后病情稳定或好转情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及凯尔尼格征明显加重。复查脑脊液再次呈新鲜红色，脑脊液再次出现大量新鲜红细胞伴中性粒细胞。
5.脑血管痉挛(cerebrovascularspasm，CVS)脑血管痉挛发生率为16%～66%。按发生时间分为早发与晚发性，早发性发生于出血后数十分至数小时内，晚发性发生于病程4～16天，7～10天达高峰，平均持续2周。按累及血管范围分为局限性和弥散性多节段性，常涉及大脑前动脉、大脑中动脉、颈内动脉，也可发生于椎基底动脉系统，病灶侧多于病灶对侧。早发性CVS多发生于破裂动脉瘤所在动脉，多为单侧局限性CVS，故有载瘤动脉定位意义;而晚发性CVS多为弥散性多节段性，可为单侧或双侧，对破裂动脉瘤载瘤动脉无定位价值。其临床表现的特点是在SAH的症状经治疗或休息好转的基础上又出现了神经症状并进行性加重，神经症状主要包括意识障碍、颅内压增高及局灶定位体征3方面。大多发生在发病后3～7天，持续2周后逐渐缓解。腰椎穿刺检查脑脊液无新鲜出血征象，脑脊液中花生四烯酸增高，可见陈旧红细胞及淋巴细胞。目前发现出血量越多，血管痉挛的发生率越高，是SAH致死的重要原因。分析其机制可能是：①脑脊液中活性物质导致动脉的持续痉挛。②活性物质引起血管壁的炎性反应。③蛛网膜下腔积血阻塞了脑血管外膜与蛛网膜下腔之间的微孔，影响了血管壁的营养与代谢。低钠血症易引起CVS，应当加强注意。
6.脑积水SAH引起的脑积水分近期与远期脑积水，以远期并发的正常颅压脑积水较多见，而近期并发的急性脑积水也是不可忽视的并发症。SAH后急性脑积水(acutehydrocephalus，AHC)是指SAH发病后1周内发生的脑积水，发生率为9%～27%，多数学者认为其发生率在20%左右。其发病机制大多认为SAH后AHC的发生与脑室内积血密切相关，与脑池积血总量亦有关。发生AHC是因脑室积血和脑池血量增加使血液沉积在基底池及第四脑室诸孔附近，影响脑脊液的正常循环。同时红细胞可堵塞蛛网膜颗粒使脑脊液的回收障碍。此外，基底池和脑室系统中脑脊液的循环阻塞可能形成压力梯度，最明显是在侧脑室内，脑脊液通过第三、四脑室及诸脑池、脑裂逐渐减少，减少了蛛网膜颗粒对脑脊液的回收。以上诸因素导致脑室扩大，形成AHC。AHC无特异性临床症状和体征，通常表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，并可有意识障碍。较为突出的症状是意识障碍，尤其是在1或2天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失，少数患者出现Parinaud(两眼上视不能)综合征。但据统计SAH后AHC患者中33%无临床症状，38%无意识障碍。总之，ACH与SAH临床症状很难鉴别，确切诊断需靠脑CT。而正常颅压脑积水则为SAH的远期并发症，系脑池蛛网膜粘连致脑脊液循环受阻及蛛网膜颗粒回收脑脊液减少所致。其发生率为35%左右。其临床表现为进行性智能衰退，步态不稳，锥体束征或锥体外系症状，尿急甚至尿失禁。
7.脑室积血SAH并发脑室积血的发生率为50%左右。可分为逆流性与穿通性脑室积血两种类型。逆流脑室积血是因SAH后蛛网膜下腔压力高于脑室时，血液经第四脑室正中孔、外侧孔逆流入脑室，血沉积于双侧脑室三角部及后角;穿通性脑室积血多系动脉瘤直接穿通或先形成脑内血肿后，血肿破入脑室，血沉积于侧脑室或第三脑室甚至形成脑室铸型。SAH并发脑室积血可加重病情，亦可继发急性脑积水，并可因脑室积血压迫丘脑下部引起一系列中线症状。诊断主要依靠头部CT所见。
8.丘脑下部损害SAH后继发脑水肿、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引起丘脑下部不同程度的损害，导致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，临床上出现呕吐、呕血、黑便、急性水肿、中枢性呼吸障碍(潮式呼吸)、心电图改变、心律失常、血压变化、高热或大汗、高血糖、尿崩症等，使临床症状更复杂化，病情更加重。
9.颅内血肿SAH并发颅内血肿可为脑内血肿及蛛网膜下腔血肿，以脑内血肿多见。根据病程可将血肿分为急性、亚急性与慢性，急性病程3天以内，亚急性病程4天～3周，慢性病程3周以上。最常见原因为血管畸形血管破裂，其次为动脉瘤破裂穿破脑实质。前者以大脑中动脉供血区最多，后者则以大脑前动脉瘤多见。症状和体征取决于部位及血肿大小。
10.脑梗死SAH并发脑梗死见于SAH后迟发性CVS时，CVS程度重引起局部脑血流量小于18～20ml/100g脑组织，且持续时间过长时可导致脑梗死，个别尚可并发出血性梗死。故对SAH患者伴有偏瘫等病灶体征或意识障碍者，应及早做CT检查。
11.癫痫SAH并发癫痫发生率为10%～20%，以大发作多见，少数为局限性或精神运动性发作。其发生原因与SAH后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、脑缺氧、脑水肿及病变血管的直接刺激等有关。癫痫发作可作为SAH首发症状，应引起注意。
治疗
一旦确诊为蛛网膜下腔出血，应积极控制出血和降低颅内压，防治动脉痉挛、内科严重并发症和再出血;尽早进行脑血管造影检查，如发现动脉瘤或血管畸形，则应积极进行血管介入或手术治疗。
1.常规治疗
(1)一般处理：病人要卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽等。烦躁不安者适当应用止痛镇静药物，稳定血压，控制癫病发作。可以进行腰穿放脑脊液，每次放出10ml，每周进行2次;其可降低颅内压、减少头痛，同时能快速减少脑脊液中的血液成分，降低正常颅压脑积水的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生脑疝。
(2)脱水治疗：蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及脑水肿，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。
①药物治疗：主要应用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等进行脱水。详细请参照脑出血章节。
②手术治疗：如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人的生命。
(3)止血及防治再出血：蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下：
①氨甲苯酸：又称止血芳酸、抗血纤溶芳酸、对梭基苄胺、PAMBA。其能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。每次100～200mg，溶于葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢注射，2～3次/d。
②氨甲环酸：又称止血环酸、反式对氨甲基己烷羧酸，为氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且较强。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1～2次/d。
③酚磺乙胺：又称止血敏、止血定、羟苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板数量，增强其聚集性和黏附性，促使其释放凝血活性物质，增强毛细血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1～3次/d。
④巴曲酶(立止血)：是从巴西矛头蛇的毒液中精取的一种巴曲酶，其具有凝血酶及类凝血激酶样作用。每次2000U，静脉注射，次数视情况而定。
⑤氨甲环酸(凝血酸)：每次4～6g，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，2次/d。
⑥凝血质：促进凝血酶原变为凝血酶。每次15mg，肌内注射或皮下注射，1～3次/d。
⑦卡巴克络：又称安络血、安特诺新、肾上腺色腙，其能增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管通透性。每次5～10mg，肌内注射或静脉注射，2～4次/d。
⑧氨基己酸：又称6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶于葡萄糖或生理盐水500ml，静滴，1～2次/d。
⑨维生素K3：参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌内注射，1～2次/d。一般应用上述的2～3种药物即可。
(4)防治动脉痉挛及脑梗死：蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体功能障碍致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用尼莫地平(又称硝苯甲氧乙基异丙啶)，其主要是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周。
(5)治疗脑积水：发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行脑室穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。
(6)病因治疗：脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或动静脉畸形者，在造影的同时可进行血管内介入性栓塞治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。
2.择优方案SAH的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。
(1)制止继续出血，需用抗纤溶治疗：临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速达到治疗水平。近年Pinna报道，抗纤溶剂与钙抗剂联合应用，既可减少再出血，又可防止缺血性卒中的发生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血发生率50%。
(2)防止继发脑血管痉挛的药物常用钙离子拮抗剂尼莫地平：一般主张早期应用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周，还可240～360mg/d，分6次口服，口服治疗时间应在3周以上。
(3)病因治疗：对老年人来说高血压的处理，常用药物有β-阻滞药[艾司洛尔(esmolol)、拉贝洛尔]、肼屈嗪(肼苯达嗪)。
3.康复治疗康复治疗主要是治疗并发症，防止再出血，预防猝死。
(1)SAH后再出血的防治：再出血是SAH后最重要的致死原因，其发生率10年内为2.2%，20年内为9.0%，是发病后2周内引起死亡和病残的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危险期是在病后24h内，约占再出血的50%以上。再出血的危险因素包括巨大动脉瘤、意识障碍、老年、女性和收缩压>170mmHg。大量饮酒能增加再出血和迟发性脑缺血的危险性。脑室引流后由于ICP降低，致使动脉瘤透壁压力升高，动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的血凝块的溶解所致。术后再出血动脉夹松动，动脉瘤壁坏死、破裂所引起。另外，CSF中纤维蛋白溶解产物浓度升高、血小板聚集能力下降和血栓素释放减少亦有关。
预防再出血是内科治疗的一大目的，措施包括：①绝对卧床休息;②控制血压使收缩压不超过130mmHg，在再出血危险期，使血压维持在一相对低水平;③延迟血管造影;发病6h内不行血管造影。1980～1985年，国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影，结果发病后6h内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以后对Ⅰ～Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理，首次出血后6h内禁止血管造影，结果再出血发生率从1980～1985年的45%下降到5%;④抗纤溶治疗：目的是保持动脉瘤周围的血凝块不被溶解，从而降低在等待手术期间再出血的危险性;⑤做好紧急手术的准备，缩短术前准备时间。
(2)猝死的防治：SAH后还未到达医院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。尸检发现引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水肿(92%)、ICH(15%)。未接受治疗的后循环动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、血肿占位效应、IVH伴第4脑室急剧扩大、肺水肿及心律失常。预防措施主要有：①早期发现主转送，在转送过程中即开始降颅压治疗;②及时发现和处理致命性心律失常;③对发病后短期出现意识障碍和抽搐、CT发现有IVH者及时行侧脑穿刺引流;④SAH肺水肿多为NPE，处理应及时，否则会在短期内死亡;⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。
(3)对几种常见并发症的治疗：
①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重点之一，它主要是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，积极治疗原发病。胃黏膜保护剂硫糖铝，是有效的预防治疗药物。
②头痛的治疗：SAH的头痛的发生率最高(89.6%)。SAH的头痛则以血液刺激和颅内高压为主，定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。
③SAH后脑血管痉挛的治疗：迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH严重的并发症，发生率高达30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致残原因。SAH后DCVS的发病机制至今尚未明确，是一种非常复杂的生化病理变化过程，发生在脑血管周围的免疫/炎症反应亦参与了DCVS的形成。临床处理较为棘手，近年来随着发病机制研究的深入，药物治疗的种类和方法都有所进展。除了一般传统方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和支持疗法等外，又开展了一些新的药物治疗。
A.内皮素受体拮抗剂及其合成抑制剂：如Cycl、(R-0470203)、放线菌D等。
B.血管紧张素转换酶抑制剂：西拉普利(Cilazapril)等。
C.氧自由基清除剂及过氧化抑制剂：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板活化因子(PM)受体拮抗剂：E-5880等。
E.SAH后DCVS的抗炎疗法：SAH后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS的形成。近年来防治SAH后CDVS的抗炎疗法已受到人们的关注。如大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)、前列腺素合成酶抑制剂、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和湿痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、环孢素(CsA)等。
F.促进一氧化氮(NO)合成的药物：NO是一种血管壁细胞利用L-精氨酸通过NO合成酶(NOS)形成的一种强效扩血管物质。
G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一种不可逆的NOS抑制剂，也是黄素蛋白和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制剂，脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用，继而是持久的扩血管作用。
H.阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂)：应用阿替普酶(t-PA)清除血肿成为治疗痉挛的重要手段。
a.脑池内血块消除，如经腰穿放出血性CSF，必要时注气或注液置换出小的凝血块。
b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA)0.5mg溶于生理盐水3ml，分别注入基底池、侧裂池。也有脑池内插管引流血性CSF，再于基底池注入尿激酶以溶解残留的凝血块。
I.K+通道活化剂：血管平滑肌细胞的K+通道通透性降低，细胞部分去极化、兴奋性增强是SAH后血管痉挛的新理论之一。应用K+通道活化剂cromakalim、尼可地尔(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，扩张血管、解除痉挛。
J.动脉内灌注罂粟碱：罂粟碱有直接扩血管作用，较早用于临床扩张血管治疗，而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS则是引人注目的方法。
④SAH后正常颅压脑积水的治疗：目前广泛应用分流手术治疗，取得了较好的效果。但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议，手术后平均改善率为50%(范围从25%～80%)。问题的关键是在于正确估计每个病人的预后，选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术，但如何选择其说不一。但较一致的看法是临床与CT结合有助于预测手术效果。
⑤抽搐的处理：大约25%的SAH患者有抽搐发作，大多数发生在发病后24h内。Hart等报道，63%的抽搐发生在动脉瘤破裂时，而住院后出现抽搐者并不常见，后者易引起再出血。医生在处理SAH时，均应考虑到有抽搐的可能性。对新近SAH者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤结扎)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英钠(300～400mg/d)能减少抽搐发生的危险性，根据血药浓度或临床反应调节剂量。如果患者已出现抽搐，静脉内给药能迅速控制抽搐，然后改用口服维持。
⑥心肌缺血和心律失常的治疗：几乎所有的SAH后几小时内均有心律失常发生，其中20%的心律失常是严重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。这些严重的心律失常往往并发于低钾血症。50%～80%的患者心电图类似于急性，心肌缺血改变。SAH后刺激下丘脑后部释放儿茶酚胺，显著的去甲肾上腺素升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、冠状动脉痉挛或心肌损害，导致心肌缺血或心律失常。在发病后24～48h内常规给予β-阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(美多心胺)，能减少心脏并发症的发生率和严重程度，预防致死性心律失常的发生。
⑦SAH后低钠血症的处理：SAH后大约1/3的患者出现水和钠平衡失调，大多数发生于大出血、脑积水、CVS和缺血性卒中患者中。严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍，是SAH后可逆性昏迷的主要原因。SAH后低钠血症通常是由于ADH的异常分泌所致，同时有钠和水的丢失，故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症，反而能导致血容量减少，增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS的危险性。理想的方法是同时应用高渗盐水和利尿剂，能安全、有效地纠正低钠血症。每天给2～3L的晶体和胶体溶液(包括饮水量和静脉补液量)，根据每天摄入量和排泄量(包括尿量和不显性失水)增减补充液量。避免使用低张性液体。如果用静脉大量补液诱发心衰，应该用低钠液体，同时应用利尿剂。床边监测CVP和肺动脉起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的心功能评价和增加安全性有利。
Vingerhoets等主张分别对待急、慢性低钠血症，前者限制入液量，后者则采取体液置换及补充钠盐治疗。Wijdcks等用氟氢可的松0.2mg，2次/d，结合每天摄水至少3L治疗急性SAH患者，结果使血浆容量明显降低，钠负平衡得到有效纠正。该药对明显脱水者能减少水平衡障碍，同时对CVS有预防作用，是SAH后低钠血症的理想治疗药物。SAH后常同时发生低钾血症，原因与呕吐、皮质激素、肾素或儿茶酚胺升高有关。SAH后低钾血症常并发致命性心律失常，应该给予积极治疗。
预防
蛛网膜下腔出血是急性脑血管病之一，而脑血管病、恶性肿瘤和心血管病是导致中老年患者死亡的3大主要病因。从20世纪70年代开始，日本、北美和西欧的许多国家通过对脑血管病危险因素高血压的防治，使出血性和缺血性脑血管病的发病率和死亡率均有较大幅度的下降，故预防脑血管病对提高老年人的生活质量、延长寿命是非常重要的。
一级预防：主要是对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由动脉瘤破裂所致。约5%～6%的动脉瘤所致的SAH有家族史，有关遗传缺陷的研究也在进行中，其中结构蛋白(如胶原蛋白)的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的疾病包括主动脉缩窄、多囊肾、Marfan综合征、EhlerDandos综合征、肌纤维发育异常和其他罕见的胶原或弹性纤维病。以上这些都是不可干预的危险因素，而吸烟是SAH最重要的可干预危险因素，戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的病理生理联系尚不十分清楚，可能的假设包括巨噬细胞释放蛋白酶增加，加速动脉硬化，以及吸烟能使血压短暂升高所致。高血压是SAH的独立危险因素，但不如吸烟危险大。且对老年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA和脑出血的措施。
二级预防：虽然近年在SAH的诊断和治疗方面有了很大的进步，但SAH仍然是导致死亡和病残的主要原因。早期诊断和良好的内科或外科治疗可以减少SAH的死亡率，改善功能预后，避免严重并发症的发生，最大限度地使患者得到恢复。
三级预防：SAH患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明，发病后6个月的转归为：预后好者占58%，中度生活能力丧失占7%，严重生活能力丧失占5%，植物状态占2%，病死率26%。死亡原因：脑血管痉挛占39%，直接死于SAH占2%。有关文献报道，接受手术治疗2922例患者6个月后转归为预后好占68%，死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后，10天内接受手术治疗者预后较好，急性期手术可减少再出血的危险性，防止血管痉挛的发生。由于现代诊断技术的广泛应用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有约20%的SAH患者存在神经心理问题，故应加强这类患者的心理治疗，这也是今后对SAH的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。
相关疾病
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