介绍
室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)是指发生在希氏束分叉以下的束支、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常，Wellens将其定义为：频率超过100次/min，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动，包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速。如果是心脏电生理检查中程序心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速性心室搏动(频率>100次/min)。室性心动过速可以起源于左心室及右心室，持续性发作时的频率常常超过100次/min，并可发生血流动力学状态的恶化，可能蜕变为室扑、室颤，导致心源性猝死，需要积极治疗。
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症状
1.临床表现
(1)症状：室性心动过速发作时的临床表现并不一致。
①有症状：可出现心慌、胸闷、胸痛、黑蒙、晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适、头或颈部发胀及跳动感。
②无症状：非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24h动态心电图中发现。
(2)体征：听诊心率轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常发生变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
2.分类根据发作方式分类。
(1)阵发性室性心动过速。又称期前收缩型室性心动过速，是指连续出现3个或3个以上的室性期前收缩而组成的室性心动过速。常常为一个室性期前收缩所激发，若持续30s以上称为持续性室性心动过速;发作0.12s，并有继发性ST-T改变。②频率在120～180次/min，若低于110次/min则称为非阵发性室性心动过速，心率>200次以上心电图出现正弦波称为心室扑动。③QRS波群之前无恒定的P波，即P波与QRS波群之间无固定关系。④心律规则或轻度不规则R-R间隔差
病因
根据持续时间室性心动过速分为：持续性室性心动过速，(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s)。另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类。
1.器质性心脏病引起的室速
(1)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变。心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传阻滞。Huang等进行长程心电图监测发现，1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作。其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高及心肌肌纤维被过度牵拉而使心室舒张末期容积增加。肥厚型心肌病病人可发生自发或继发性室速，可以为多形性室速，少数为单形性室速。Kuck、Sarage、Marou等对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测，发现其室性心动过速的发生率为19%～50%，可表现为非持续性或持续性室性心动过速。持续性室速可导致室颤，是晕厥和猝死的直接死因。限制性心肌病发生室性心动过速较常见，其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶。常见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。在心肌病中，有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速、右心室扩大为基础表现。患者心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现。心动过速的心电图呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联为R型。室速起源于右室流出道时，电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时，电轴极度左偏。室性心律失常发作时往往是单源性的，有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。
(2)冠心病：各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。
(3)二尖瓣脱垂：室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。
(4)心肌炎：常常是室性心动过速的常见原因。
另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。
2.无器质性心脏病性室性心动过速
(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调：如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。
(2)药物和毒物作用：如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。
(3)特发性室速：是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。
检查
1、电解质检测：检测患者的血清钾、钠、氯等水平。
2、血流动力学检查，发现肺动脉楔压，曲线有一巨大V波。
3、心电图检查：可发现患者有无心律失常，心电图显示有典型室性心动过速的特征。
4、心脏彩超：是唯一能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血液流动的仪器，对人体没有任何损伤。
鉴别
1.与室上性心动过速(简称室上速)伴QRS波群增宽(原来存在的束支传导阻滞)相鉴别：
(1)室上速伴左束支或右束支阻滞时，宽大的QRS波形应呈现典型的束支阻滞图形。如室上束伴左束阻滞时，电轴应左偏，V1、V2导联为rS型，r波间期应
并发症
1、心源性休克：由于损伤严重，致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
2、心力衰竭：由于酸碱平衡失调，可能会引起心脏供血不足，从而引起心力衰竭，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状。
3、心源性休克：典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。
治疗
室性心动过速大多发生在心脏病人中，可造成严重后果，增加病死率。需要采取治疗措施，立即终止室性心动过速的发作。其治疗原则：①室性心动过速一旦发生，应立即终止发作。②消除诱因，注意低血钾，洋地黄药物的使用。③积极治疗原发病，如纠正心衰，心梗后室壁瘤的治疗等。④预防室性心动过速的复发，在室性心动过速终止后，应使用药物或非药物措施防止，室性心动过速的复发。⑤防治心脏病猝死。
1.室性心动过速的药物治疗终止持续性室性心动过速首选的方法是立即静脉注射抗心律失常药物，对于单形型室性心动过速或QT间期正常的多形型室性心动过速，一般采用药物治疗，静脉注射。①利多卡因50～100mg;②胺碘酮150～300mg;③普罗帕酮70mg，选择其中之一，有效则可继续滴注上述药物。多形型室性心动过速的处理方法类似于单形型，但要仔细寻找可能存在可逆性原因，例如药物副作用和电解质紊乱，特别是尖端扭转型室性心动过速，多发生在Q-T间期延长时。治疗除针对病因外，可采用异丙肾上腺素、阿托品静注，或快速人工心脏起搏，忌用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮等。静脉给予大剂量硫酸镁(如4h内给5g)，对低血镁及血镁正常的难治性室速和室颤、尖端扭转型室速、洋地黄中毒病人均有效。对没有洋地黄中毒的病人使用镁制剂可能产生低血钾，所以同时需要补钾。
2.室心动过速的非药物治疗
(1)直流电复律：原理是使折返环内所有的细胞均被去极化后，产生了心电的同一性，折返环也就不复存在。大量实践证明，直流电复律是终止室性心动过速十分安全有效的治疗措施，在许多情况下应作为首选措施，方便且效率高。
(2)射频电消融术：目前主要用于治疗特发性室速，束支折返性室速等，手术并发症少，并可以根治室速。对于并发心脏结构性病变，如扩张型心肌病，心动过速的起源点常是较弥漫性的病变，射频消融比较困难，对于心肌梗死后的室性心动过速，射频消融治疗有一定效果。
(3)植入埋藏式心脏复律除颤器：能立即有效地终止室性心动过速的发作，而且是迄今为止降低心脏性猝死的最有效手段，但价格昂贵。
(4)外科手术：对于一些顽固性室性心动过速可行外科手术治疗，如室壁瘤切除术，部分切除扩大的左心室等。
(5)程控心脏电刺激：是终止室性心动过速有效而快捷的方法，主要包括程控期前刺激和超速抑制。一般来讲，使用程控电刺激的室性心动过速频率不宜太快，血流动力学状态也应较为稳定。当室性心动过速反复发作时，用程序心脏电刺激将室性心动过速终止后，用合适抗心律失常药物可以避免频繁的心脏电复律。
预防
室性心动过速是十分严重的心律失常，必须进行预防。应努力寻找及治疗诱发与维持室性心动过速的各种可逆性病变，例如缺血、低血压与低血钾等。治疗心衰有助减少室速发作的次数，窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率慢，易发生室性心动过速，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。
关于药物预防治疗的选择：Ⅰ类抗心率失常药物抑制室性心律效果较好，但不能预防猝死，长期应用可增加死亡率，不能作为预防药物。Ⅱ类β-受体阻滞药抑制室性心律失常作用不强，但却有明显降低病死率，降低心脏骤停及猝死。Ⅲ类药物有抗心律失常抗心室颤动作用，抗心肌缺血作用，并预防猝死，延长生命，因此，对预防室性心律失常有效，其代表为胺碘酮。Ⅳ类钙拮抗药的维拉帕米及地尔硫卓对预防维拉帕米敏感性室速发作有效。抗心律失常药物可以与埋藏式心室或心房起搏装置合并，治疗室性心动过速。
药物治疗择优方案：胺碘酮是苯并呋喃微生物，是一种广谱的抗心律失常药物，尤其应用于恶性心律失常的治疗。
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