介绍
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。
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症状
1.症状典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。但一般可自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异性哮喘，患者无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
2.体征被动体位，喜坐位，可伴大汗，呼吸频率增加，可>30次/min，动用辅助呼吸肌，三凹征，肺部听诊可闻及喘鸣音，常见于呼气末期。出现奇脉，心率增快，胸腹反常活动和发绀均见于重症哮喘患者。无论何种哮喘，轻症可以自行缓解，缓解期无任何症状及异常体征。
病因
目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性。目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。长期使用β受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘。因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。
检查
1.血常规检查发作时可有嗜酸粒细胞增多。如并发感染时可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。
2.痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞，尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体)，黏液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色，细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
3.血气分析哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度换气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重度哮喘，气道阻塞严重，可使CO2储留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
4.呼吸功能检查在诸多肺功能检测指标中，呼气峰值流速(PEFR)和第一秒用力呼气量(FEV1)是哮喘病人中最常用的两项通气功能指标。
5.皮肤敏感试验在哮喘缓解期用可疑的过敏原做皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原判断。
6.影像室检查胸部X线检查：早期哮喘发作时可见两肺透亮度增加，如呈过度充气状态，在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症浸润影。同时要注意肺不张，气胸或纵隔气肿等并发症的存在。在Fjndie的研究中，90例哮喘急性发作时仅有1%出现了新的浸润影，55%正常，33%过度通气，7%呈现轻度肺间质异常。这项研究证实，胸部X线检查对于不复杂的哮喘发作的处理参考价值不大。而X线检查对于新发喘息患者的诊断有一定价值，可通过此检查排除潜在的心肺疾患，如充血性心力衰竭、肺炎等。
7.核素检查特异性过敏原的补体试验：可用放射性的过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏性反应。或用嗜碱粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌物中IgE、IgA、IgM等免疫球蛋白。
鉴别
老年哮喘通常以气促和喘息为主要症状，亦有一些患者没有喘息，而只有咳嗽或气促，所以要注意与COPD、心源性哮喘、泛细支气管炎、上气道阻塞性疾患(如气管肿瘤可狭窄等)、自发性气胸等疾病鉴别。通过详细的病史、体检、胸部X线、肺功能和对药物的反应等，通常鉴别不难。
并发症
1.呼吸道感染：胸腔积液及胸膜炎的患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸：多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.呼吸衰竭：重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
4.肺栓塞：老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
治疗
WHO推荐的综合治疗方案包括：①教育患者积极配合，参与哮喘的治疗;②应用肺功能等指标，客观的评估病情严重程度;③控制环境，避免接触各种哮喘诱因;④为慢性哮喘患者制定长期治疗方案;⑤制定哮喘急性发作期治疗方案;⑥定期随访。
1.教育患者支气管哮喘是一种慢性病，病程中绝大部分时间是患者在家中自我治疗的。病人或家属对哮喘病的认识及处理方法对本病的疗效及预后至关重要。哮喘病人的教育内容包括：何谓哮喘;哮喘的常见诱因以及预防;哮喘严重度的判断;哮喘病的自我治疗方法;平喘药的正确使用方法;心理治疗。通过教育使医护人员、患者和家属不断的合作，让患者对本病有较正确的认识，增强信心，自觉与医生配合、坚持记录病员日记，家庭监测肺功能，定期来院随访，接受哮喘的诊断和最新的预防、治疗方法。
2.检测肺功能，评估病情严重度：
3.控制环境促发因素主要是确定、控制并避免接触各种变应原、职业致敏物及其他非特异性刺激因素。对于过敏原明确的哮喘患者，通过“避”、“忌”、“替”、“移”等环境控制措施可获得良好控制，不药而治。
4.慢性哮喘的药物处理哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，在缓解期仍存在气道高反应性。需要长期治疗，治疗的目的主要是抑制气道炎症，降低气道高反应性，达到控制症状，预防哮喘发作，维持正常肺功能，保障正常活动，PEFR的昼夜变异率低于20%。药物治疗不但要个体化，而且应随时调整，按病情程度做到阶梯式治疗。做到系统合理用药，最终能不用或最少剂量地按需应用β2-受体激动药。近年来，随着对支气管哮喘的病因和发病机制的深入研究，认识到哮喘是一种气道慢性炎症，并具有气道高反应性的临床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念。认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘，仅仅靠规律地使用支气管舒张剂(如β2-受体激动药)甚至有害，因为β2-受体激动药无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使气道高反应性加重，因而必须联合应用抗炎药物。从而确立了吸入糖皮质激素在哮喘治疗中的主导地位和作用。常用的逆转和预防气道阻塞的药物有吸入途径的糖皮质激素、色甘酸和奈多罗米(NedocromilSodium)等抗炎药物，以及β2-受体激动药、甲基黄嘌呤和抗胆碱药物等支气管舒张剂。在给药途径方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗，前者的优点是气道内药物浓度高、用量少，全身无或极少不良反应。在吸入疗法中现有定量型气雾剂(MDI)、干粉剂和雾化溶液等给药方法。雾化吸入多用于急性严重哮喘患者，也可用于5岁以下的儿童和某些发作较重的哮喘。若掌握定量型气雾剂有困难的患者，则可配用储雾器装置，改善支气管舒张剂的吸入，提高临床疗效，降低有可能发生的不良反应。干粉剂配用有关吸入器后，则效果显著，方法简便，易于掌握。
(1)糖皮质激素：糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物。在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚，其主要的作用可能有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成，促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏，抑制炎症细胞的定向移动，活化并提高呼吸道平滑肌β-受体的反应性，阻止细胞因子生成，抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成，增加PGE受体的数量，抑制支气管腺体中酸性黏多糖的合成，减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。长期激素治疗的指导思想是既控制患者的症状，也防止不可逆气道阻塞，即气道重塑的发生。长期治疗的目标是争取尽可能的达到控制哮喘。由于认为哮喘仍是一种“不可治愈”的疾病，所以治疗的目标只能是达到“控制哮喘”。GmA提出的“控制哮喘”的标准为：哮喘症状得到控制;防止哮喘发作;无急诊就诊;最低限度地需要使用β-受体激动药;对身体活动包括运动无影响;维持尽可能接近正常的肺功能;最小程度(或无)的药物不良反应。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药。
静脉注射给药：用于哮喘急性发作，应用足量支气管舒张剂后疗效仍不满意者;中，重度哮喘发作;定期口服激素，哮喘症状仍恶化者。应大剂量，短疗程给药。常用药物有：氢化可的松，甲泼尼龙(甲强龙)。氢化可的松作用迅速，可每4～6小时静脉注射100～200mg，或以200～400mg静点维持，每天用量400～1500mg，连用3～5天。症状好转后要逐渐减量，至口服维持量或吸入给药。
口服给药：用于中度哮喘急性发作;重度哮喘发作经静脉注射激素控制症状需巩固治疗者;激素依赖性哮喘长期维持治疗;慢性哮喘单用吸入激素仍不能控制症状者。以半衰期短的泼尼松和泼尼松龙最常用。口服泼尼松30～40mg/d，分3次服。逐渐减量，以维持量控制症状最好
预防
哮喘的预防分三级：
一级预防，旨在通过祛除危险因素而预防哮喘。
二级预防，是在无症状时进行早期诊断和治疗，防止哮喘病情发展。
三级预防，为积极的控制哮喘症状，防止病情恶化，减少并发症。
危险因素及干预措施：
1.哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度70%～80%，因此遗传是重要的危险因素，择偶时应作遗传咨询。如父母双方均为易患性者，其子女也是易患性者的可能性远大于父母仅一方者，因此，应避免选择易患性者为配偶。血型与哮喘发病也有一定相关性。A型血的人易患哮喘和过敏性鼻炎，而O型血者患这类病的可能性比A型血者少得多。
2.控制环境促发因素主要是确定、控制并避免接触各种变应原，职业致敏物和其他非特异性刺激因素。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。职业致敏物如甲苯二异氰酸醋、邻苯二甲酸锌、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等。此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。另外，一些特异性和非特异性吸入物也可诱发哮喘。前者如尘蛹、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯、氨等。当气温、湿度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬季节改变时较多发病。
3.精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮质和迷走神经反射或过度换气所致。因此应对老年人进行心理治疗，加强自我管理、自我放松、自我调整。
4.避免呼吸道感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原，则可诱发哮喘。病毒感染后可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱粒细胞释放的组胺增多。因此在日常生活中应注意保持室内空气新鲜、流通。在易感期内尽量避免出入公共场合。增强自身抵抗力，及时添加衣物，在寒冷季节戴口罩。
5.哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如普萘洛尔等因阻断β-肾上腺素能受体而引起哮喘。2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应。老年人为治疗心脑血管病需服用阿司匹林、β2受体阻断药，为避免哮喘发作应权衡利弊，选择性用药。
6.吸烟老年哮喘患者中有吸烟史者占60%左右，多数患者在多年吸烟的基础上才形成哮喘。正是由于常年吸烟导致了气道高反应性，老年人应避免吸烟，尽早戒烟。
7.社区干预鼓励患者与医护人员建立伙伴关系，通过规律的肺功能检测客观评价哮喘发作程度，避免和控制哮喘诱发因素，减少复发，制定哮喘长期管理用药计划，制定发作期处理方案，长期定期随访保健。
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