介绍
室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导预后。
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症状
1、症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。
①典型症状：心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图中发现。这类病人所占比例较多。
③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。
2、体征：
①听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇。期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二心音减弱，甚至消失。桡动脉触诊可发现长的间歇，因期前收缩本身的脉搏小，往往触不到。
②基础心脏病的体征，如风湿性心脏瓣膜病者，心脏原有杂音等。
病因
老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。
检查
血液检查，血钾偏低。
室性期前收缩的典型心电图特征：
室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不逆传，因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断，表现为房室分离。由于同一原因。室性期前收缩不引起心房和窦房结去除化，故室性期前收缩出现完全代偿间歇。主要表现为①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限≥0.12s，T波方向与QRS波群主波方向相反;②提前的QRS波群前无相关P波;③多数代偿间歇完全;④如果室性期前收缩发生在高位希浦氏系统，QRS波不增宽。类似于窦性节律时的QRS波;⑤某些病人可表现为间歇性束支阻滞或预激综合征图。
1.动态心电图常规12导联心电图仅记录1～2min，因此对室性期前收缩的检出率低。目前，大多数临床研究至少需24h的动态心电图监测，对室性期前收缩的检出作比较准确的定量。不少患者，室性期前收缩只是间断发生，出现的次数不多。临床上表现有反复心悸、晕厥的患者，通过较长时间的心电监测或电话传输心电图，才能发现与心律失常的关系。
2.运动试验运动试验时机体内发生的一系列生理变化，有助于显示室性期前收缩。特别是比较复杂的和反复性的室性期前收缩常在运动中诱发，因此，运动试验已成为检测心律失常的常规方法，但老年有器质性心脏病患者应慎重。
鉴别
1、右束支传导阻滞：其心电图表现为①QRS波群时间≥0.12s;②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型，此为最具特征性的改变;Ⅰ、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s;aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹;③V1导联R峰时间>0.05s;④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置;Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。
2、扩张型心肌病：老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处。但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。
3、高血压性心脏病：高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。
4、主动脉瓣狭窄：根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。
并发症
1、室性心动过速：临床症状包括心悸、低血压、晕厥、气促、心绞痛等症状。
2、心室纤颤：是指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，其均为功能性的心脏停跳，是致死性心律失常。发作时严重影响心室的排血功能，其结果为心室无排血，心音和脉搏消失，血压测不出，心脑等脏器和外周组织血液灌注停止，阿斯综合征发作和猝死。
3、心源性猝死：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。
治疗
室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则：
1.良性室性期前收缩一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等。
2.病理性室性期前收缩此类期前收缩应考虑抗心律失常治疗。
(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h内发生的期前收缩，心脏骤停复苏后或体外循环术后24h内，急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因，静脉应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。
(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别是当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服，如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。
3.CAST试验提示，Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总病死率，Ⅱ类药物β-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实β-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。
具体方案：静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)+强极化液(配伍见前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛尔(倍他乐克)，二者合用时应减量。
预防
1、积极治疗原发病和病因治疗，改善冠心病的危险因素如血脂、血压升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食营养因素有密切关系，改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据我国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食、不暴饮暴食。
2、改善心肌缺血，积极控制血压。
3、警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。
相关疾病
冠心病 高血压 心律失常 心肌炎 心肌缺血 室性心动过速 预激综合征 低血压 心脏骤停 低钾血症 性病 一氧化碳中毒 电击 晕厥 不稳定型心绞痛 二尖瓣脱垂综合征 急性心肌梗死 缺血性心肌病 室性期前收缩
