介绍
脑血栓形成(cerebralthrombosis)，简称为脑血栓，系指由于脑动脉壁病变，尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓，致使动脉管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位脑梗死的一种急性缺血性脑血管病，是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型。
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症状
脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕，一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，则可出现不同程度的意识障碍，如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。
1.临床分型
(1)可逆性脑缺血发作：又称可逆性脑缺血神经功能障碍，它不同于短暂脑缺血发作，在于24h后临床症状尚未完全恢复，常伴有或大或小的梗死病灶，但尚未导致不可回逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿较好、血栓溶解、脑水肿消退等原因，患者的症状和体征在3周以内完全缓解而不遗留后遗症。
(2)进展性卒中：脑血栓形成多属于此型，由于血栓逐渐发展，脑缺血、水肿的范围继续扩大，症状逐渐进展，由轻变重，直到出现完全性卒中，称为进展性卒中，常历时数天甚至数周。
(3)暴发型：少数脑血栓形成，发病急骤，累及颈内动脉主干，病人常很快昏迷，伴有脑水肿、颅内高压症状，完全性偏瘫、失语等，症状和体征很像脑出血，但CT扫描常能帮助鉴别，称为暴发型或类脑出血型。
2.定位诊断脑血栓形成的临床表现，常与梗死血管的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。
(1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧大脑半球受累，出现病变对侧三偏症状：中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，如优势半球损害，尚可出现失语。其中：
①大脑中动脉：供应大脑半球外侧面包括额叶、顶叶、颞叶、脑岛的大脑皮质和皮质下白质，深穿支则支配基底节和内囊膝部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的脑血管。主干闭塞及深穿动脉闭塞时，常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球);皮层支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(上肢重于下肢)、感觉障碍等。
②大脑前动脉：供应大脑半球内侧面前3/4包括旁中央小叶、胼胝体的前4/5和额极，其深穿支则供应内囊前肢和尾状核。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和运动障碍，并伴有排尿障碍(旁中央小叶)，强握、吸吮反射、智力及行为改变(额叶)。深穿支由于累及纹状体内侧动脉——Heubner动脉，常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。
(2)椎-基底动脉系统主要供应脑干和小脑及大脑后动脉血供区。其中：
①大脑后动脉：主要供应枕叶、颞叶底部、丘脑和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和丘脑综合征。深穿支包括丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉，一旦闭塞时常可引起丘脑综合征，包括偏轻瘫、偏身感觉障碍、丘脑性疼痛、舞蹈手足徐动症、半身投掷症，垂直性凝视麻痹等症状。
②椎动脉：主要供应延髓、小脑后下部及颈髓上部，其分支较多。椎动脉主干闭塞，常引起延髓背外侧综合征，亦称Wallenberg综合征。对侧痛温觉和同侧颜面痛温觉减退、Horner征、前庭神经和Ⅸ、Ⅹ脑神经障碍，和小脑共济失调。如累及椎动脉内侧分支，则可引起延髓内侧综合征，对侧上下肢瘫和同侧舌瘫，伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状，只有两侧椎动脉供血不足时，才出现症状。
③基底动脉：基底动脉分支较多，主要分支包括：小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、小脑上动脉等，临床表现也比较复杂，常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起脑桥软化，使病人迅速死亡，或产生闭锁综合征，患者四肢瘫痪(包括颜面)，不能讲话，但神志清楚，并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征，如Weber综合征：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫;Millard-Gubler综合征：同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫和感觉障碍;Foville综合征，病侧凝视麻痹。内听动脉病变则常引起眩晕发作，伴有恶心、呕吐、耳聋等症状。
1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。
2.安静休息时发病较多，常在清晨睡醒时发病。
3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重，呈进展性卒中型。
4.意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。
5.发病年龄较高，60岁以上发病率显著增高。
6.常有脑动脉硬化和其他器官的动脉硬化。常伴高血压、糖尿病等。
7.脑脊液清晰，压力正常。
8.根据上述辅助检查即可诊断。
病因
脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因，高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩后、肿瘤、口服避孕药、术后、脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成的因素。
根据目前的知识，已知的脑血栓形成的危险因素包括：①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成;②高血压：日本学者认为，脑出血以舒张压升高最危险，脑梗死以收缩压升高最危险;③糖尿病：易并发脑血管损害，是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素;④血流变紊乱：红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高，是脑血栓形成的危险指标;⑤其他：年龄、遗传因素、吸烟与酗酒、肥胖、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。
上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖)，通过预防及治疗可以改变。
检查
1.头部CT：可确定梗死部位及范围。一般于24～48h后可见低密度梗死区，如在低密度区中有高密度影提示为出血性梗死。
2.心电图：常可发现心律失常、心肌梗死等改变。
3.经食道超声心动图(TEE)：能发现心房附壁血栓、大动脉斑块，是诊断心源性脑栓塞及预报再栓塞的很有用的技术。
4.脑血管造影(DSA)：可明确栓塞部位及发现大动脉病变，但阴性者不能排除脑栓塞，特别是在发病2～3周后，栓子溶解、碎裂，造影可正常。
5.经颅多普勒(TCD)：能追踪脑血管中的微栓子，还能发现无症状的脑栓塞。国外报道在头颈部外科手术过程中，TCD可用来监测血栓，它具有简单、及时、非侵入性的优点。
6.单光子发射断层扫描(SPECT)：通过测量颅内血液的不对称灌流来评估栓塞后脑组织的损害，以及剩余完好脑组织的功能。
鉴别
脑血栓形成除了要与出血性脑血管病鉴别外，还需与脑栓塞、短暂脑缺血发作、动脉粥样硬化性脑梗死等相鉴别。此外，也要与其他颅脑疾病如颅内占位性病变、脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。
并发症
肺部感染
1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。
脑血栓上消化道出血
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。
抑郁症
4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
治疗
脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展;②预防和及时治疗脑水肿;③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重;④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况;⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗安静卧床;有烦躁症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg，2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高，一般先降颅内压观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎，应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷，则应按昏迷病人常规护理。
2.抗脑水肿、降低颅内压患者有脑水肿时，表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。
3.溶栓治疗(thrombolytictherapy)溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成，收缩期血压低于24kPa(180mmHg);呼吸道通畅不需进行气管切开;无活动性溃疡、肺结核、严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人。常用溶栓药物如下：
(1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶，有抗原性，不良反应较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶，本身无抗原性，可直接激活纤酶原转化为纤溶酶，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭纤维蛋白原，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，出血并发症多，且维持时间较短。
(2)第2代选择性纤溶药物，包括阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂，t-PA，基因重组型纤溶酶原激活剂，rt-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶血浆酶原激活剂(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂，原先是从人类黑色素瘤的组织培养细胞中分离出来的，现在用基因工程技术由大肠杆菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纤维蛋白结合成复合物，活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)与血浆中纤维蛋白酶原结合较少，一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、半衰期短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3～0.8mg/(kg·d)(10～100mg/d)，至血栓溶解后用尿激酶(UK)维持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%先由静脉推注，余下的90%静脉滴注，1h内滴完。最近美国FDA已批准阿替普酶(rt-PA)可用于急性脑梗死的治疗。
4.扩张血管药物脑梗死发作时，脑血流循环障碍往往是可逆的，如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物，能立即改善局部缺血，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24h内者，均可应用扩张血管药物。48h以后，梗死区脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死，容易导致过度灌流综合征(luxuryperfusionsyndrome)。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。
(1)二氧化碳：脑血管的调节主要是化学调节，即由呼吸气体(CO2和O2)以及血液酸碱度进行调节。动脉中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管，增加脑血流，而O2的分压作用恰好相反。临床用5%CO2加上85%～90%02的混合气体吸入，每天吸入1次，每次10～15min，10～15次为1个疗程。
(2)罂粟碱：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌内注射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%葡萄糖盐水500ml内静滴，1次/d。
(3)氟桂利嗪(西比灵)：氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子拮抗作用外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期长，每天口服1次即可。以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为乏力，少见者为头晕、口干。
(4)尼莫地平：是一种脂溶性钙通道阻断剂，可通过血脑屏障。研究结果表明，尼莫地平能阻断钙离子内流，消除和缓解血管痉挛，选择性的扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。
常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg加入5%葡萄糖盐水750～1500ml中静脉滴注，开始滴注时，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，连用10天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微，口服给药可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤瘙痒等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。
5.改善微循环低分子右旋糖酐，平均分子量2万～4万，是许多脱水葡萄糖分子的集合物。由于分子体积较大，不易渗出血管，所以既可以维持血液渗透压，又能稀释血液，减少血黏度和血细胞的聚集，从而增加血流速度，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，并增加血容量，促进利尿。常用剂量：每次10%溶液250～500ml静滴，1次/d，连用1～2周。间歇一段时期，可重复应用，对有出血倾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水肿，应慎用。
6.抗凝治疗治疗的目的是干预凝血过程，防止血栓的扩延和再发。常用抗凝药物如下：
(1)肝素：作用快而短，可在病情较急或抗凝治疗头2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有脱发、骨质疏松及腹泻等不良反应。
(2)双香豆素：持续时间长，显效较慢，一般48h后才产生最大效应。可口服，故头2天最好与肝素合用。第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后维持量为25～75mg，1次/d。有恶心、呕吐、腹泻等不良反应。
(3)去纤酶(降纤酶)：系自蝮蛇毒汁中分离提纯的一种蛋白分解酶，此酶使纤维蛋白原降解，形成极不稳定的纤维素后迅速溶解，造成消耗性低纤维蛋白原血症而达到抗凝目的。用量为5～10mg/(kg·d)天，或成人每次给药400mg，加入生理盐水250～500ml中静滴，1次/d，7～10天为1疗程。当患者合并心肌损害、心衰，不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重贫血、感染、恶性肿瘤患者禁用。
(4)低分子肝素：由普通肝素经亚硝酸分解、纯化而得到，平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生血小板减少和骨质疏松等优点。可静脉注射或皮下给药，使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa皮下注射，每12h或24h注射1次，7～10天为1个疗程。
7.抗血小板药物血小板参与动脉粥样硬化的发展，血栓、栓塞的形成，血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括阿司匹林(aspirin)，双嘧达莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可碱、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使环氧化酶不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，从而阻止血小板合成PGG20、PGH2及血栓素A2，抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。
口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可长达2～7天，故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者，开始用0.3～0.6g/d，病情稳定后可用0.1～0.15g/d维持，长期治疗则剂量可更小，一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状，偶有过敏反应。
(2)双嘧达莫：是一种双嘧啶的复合物。在某些动物实验中，能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚;在试管内，可能是通过抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP转化为AMP，提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg，3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度胃肠道不适反应;减量后可缓解。
(3)噻氯匹定：抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反应有骨髓抑制、白细胞减少、腹泻、皮疹、出血(8.3%)和总胆固醇升高等。
8.抗自由基治疗脑血栓形成后造成的神经细胞损害有2类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭，造成神经细胞、毛细血管内皮细胞水肿、坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有地塞米松、维生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。
常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1次/d，连用5～7天。维生素E一般日量为200～2000mg，初期300～600mg/d，取得疗效后逐渐减量，并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5～10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1～2次/d，连用5天。
9.手术治疗以下情况可考虑手术治疗：
(1)颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄，血栓形成，经造影确诊后，可行动脉内膜剥离术、血栓切除术、人造血管手术，以免进一步缺血缺氧，及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。
(2)少数广泛脑软化、脑疝形成的患者，可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者生命。
10.针灸、中医中药及功能锻炼多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的后遗症，其主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。
预防
1、合理饮食，适当锻炼，防治各种原发疾病如冠心病、高血压等。
2、必要时长期服用小剂量阿司匹林，某些头颈部及心胸外科手术中运用经颅多普勒监测等。
3、治疗原发病，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。
4、护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。
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