介绍
卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6µm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5µm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。
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症状
有临床表现的感染，大致分两型。
1.流行型
又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病呼吸增快是最早出现的呼吸道症状稍后有干咳、呼吸困难鼻翼煽动、发绀等征。未及时救治者病死率达50%。
2.散发型
又称儿童-成人型。多见于免疫功能低下或缺陷者。起病急骤，发热、咳嗽、呼吸困难、发绀等迅速出现，但少有啰音。病程短者可在4～8天内死亡。X线胸部变化常迟于临床表现。如无特效治疗，无论成人或儿童病死率高达90%～100%。两种类型肺部的X线表现均呈弥漫性、双侧条索或斑点状阴影。肺炎和肺底较少受累。可迅速发展致肺实变，实变病灶中常有广泛或局限的肺气肿后小段肺不张。某些病例可见气胸、胸水、肺部结节阴影等。动脉血氧分压常低于10.7kPa(80mmHg)，C02分压正常或低下，动脉血pH常增高。
病因
由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构，在真菌培养基中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似，其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关，线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%)，故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物，如两性霉素与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成同时对其滋养体亦有活性。因此关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议，但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。
检查
1.血象
白细胞计数正常或升高，多为(15～20)×109/L，分类正常或核左移嗜酸性粒细胞可轻度增加。
2.病原检查
痰液检查最方便、安全，可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本，查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR技术等的应用，大大提高了检出率。
鉴别
本病须与病毒性肺炎、衣原体肺炎、肺结核、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。
其次，本病胸部X线显示弥漫性阴影，因此需与粟粒性肺结核、弥漫性肺泡细胞癌、真菌病和巨细胞病毒感染和左心功能不全相鉴别。
并发症
并发症有巨细胞病毒感染，结核病，真菌感染或弓形虫病等。
治疗
1.一般治疗对有低氧血症和呼吸功能不全者，氧气治疗和辅助通气治疗是重要措施。以持续低流量吸氧为好。在病原治疗开始后的72h内，应用肾上腺皮质激素，可改善肺功能，降低病死率。
2.病原治疗如在呼吸衰竭前进行抗孢子虫治疗，可大大降低病死率。
(1)磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)：是首选的抗肺囊虫药。甲氧苄啶(TMP)按每天20mg/kg，磺胺甲?唑(SMZ)按每天100mg/kg，分2～4次服。首剂加倍。一般疗程2周，并发艾滋病者疗程3周。如治疗1周无效，可考虑换药(喷他脒)。
(2)喷他脒：主要用于磺胺甲?唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)治疗无效或对磺胺药过敏者。每天4mg/kg，肌注，2周为一疗程。可有心、肾、肝损害，骨髓抑制，低血糖等毒副反应。
(3)其他：可选用阿扎伐醌(atovaquone)、氨苯砜(dapsone，DDS)、α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)、乙胺嘧啶加磺胺多辛、伯氨喹加克林霉素等药。
预防
患者应予呼吸道隔离，改善病人的营养状态，减少非必要的免疫抑制化疗，放疗，对易感人群，高危人群，可采取药物预防，如复方磺胺甲噁唑，TMP按每天5mg/kg，SMZ按每天25mg/kg，分两次口服，每周3次，疗程5～18个月，也可用喷他脒气雾剂，胺苯砜等预防，目前尚无疫苗可用。
相关疾病
肺结核 咳嗽 肺气肿 间质性肺炎 呼吸衰竭 病毒性肺炎 白血病 淋巴瘤 艾滋病 气胸 营养不良 放疗 肺不张 衣原体肺炎 低血糖 呼吸性碱中毒 水肿 早产儿 囊虫病
