急性特发性心包炎

急性特发性心包炎
急性特发性心包炎(acute idiopathic pericarditis...

别名:急性病毒性心包炎,急性非特异性心包炎

就诊科室:内科 心血管内科 

医生指导:急性特发性心包炎常见问题 >>

介绍

急性特发性心包炎(acuteidiopathicpericarditis)在国外居心包炎的首位,国内近年有渐增的趋势。病因尚不十分清楚,可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应。

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症状

1.呼吸道感染的前驱症状

起病前数天至数周常有上呼吸道感染的前驱症状。过度体力劳动、情绪激动及受寒为诱因。

2.发热是本病主要症状

可为稽留热或弛张热,持续数天或数周。其他伴随症状有呼吸困难、咳嗽、无力、食欲不振等。

3.多数病人起病急骤,为心前区或胸骨后疼痛

常较其他心包炎剧烈,可为刀割样痛、压榨性疼痛或闷痛,疼痛在短时间内达高峰以后逐渐减轻,极少数病人可无疼痛。

4.约25%合并胸膜炎或肺炎

疼痛多位于胸骨后及胸骨下部,可放射到颈、左肩、左肩胛、上腹部等处,咳嗽、呼吸、体位变动均能使疼痛加剧。

5.约在70%的病人中可以听到心包摩擦音

常在起病第1天即出现,可持续数天至数周,心包渗液一般为小量或中等量,很少产生严重心包压塞症状。


病因

除常见的柯萨奇B族病毒和埃可病毒(ECHO)易引起急性特发性心包炎外,其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、水痘乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎,同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎,也会引起心肌及心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体,可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。


检查

1.血液学检查

血沉增快;白细胞计数增高,以淋巴细胞为主;心肌酶谱正常,但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高。

2.心电图检查

典型心电图变化可分4个阶段。

第1阶段在起病几小时或数天之内,除对应的aVR、V1导联ST段压低外,所有导联均存在普遍的弓背向下型ST段抬高,部分病例可见P-R段压低,约1周内消失;

第2阶段ST和P-R段回到正常基线,T波低平;

第3阶段在原有ST抬高导联中T波倒置,不伴有R波降低和病理性Q波;

第4阶段可能在发病后数周至数月T波恢复正常,或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致,心电图呈不典型变化,如只有ST段抬高或T波变化;局限性ST和T波改变。

3.胸部X线检查

可见心脏阴影向两侧扩大,心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据,可与心力衰竭相鉴别。急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250毫升以下,心影不增大,即使有血流动力学异常,胸部X线检查亦可正常。

4.超声心动图检查

检查是否存在心包积液,可估计心包积液的量,提示有无心脏压塞,是否合并其他心脏疾病,如心肌梗死、心力衰竭。

5.心脏CT或心脏MRI检查

心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎,二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。


鉴别

特发性心包炎应与外伤性、化脓性、感染性及系统性红斑狼疮性心包炎等相鉴别。对于老年患者在诊断病毒性心包炎之前,首先应除外急性心肌梗死、类风湿病、结核或肿瘤的可能性。

1、病毒性心包炎:前驱症状为上呼吸道感染,心包炎发病可很隐匿,以乏力、发热、肌痛和隐隐胸痛为表现;也可急性发病,出现突发高热、剧烈胸痛和呼吸困难。病毒性心包炎时出现心包积液很常见,同时可有胸腔积液,液体为浆液性,很少是血性,一般液体量很少,不会造成明显的血流动力学改变,而且积液通过药物治疗常能吸收。大多数患者有自限性,自然病程一般是2~6周。较少发生包括心肌炎、复发性心包炎、心包积液、心脏压填和缩窄性心包炎等并发症。病毒恢复期抗体滴度4倍上升,支持诊断。

2、细菌性心包炎:大部分病例由肺炎或脓胸直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破或心包穿透性损伤感染而来,少数也可通过菌血症时血源性传播和胸腔手术接触性传播。细菌性心包炎还可因心内膜炎的瓣周脓肿破入心包腔内引起。常见致病菌为葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌。临床起病急,出现高热、寒战、白细胞增多及毒血症表现,同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。大部分患者存在心包摩擦音。心包穿刺是本病的主要诊断手段,应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。

3、结核性心包炎:有1%~2%肺结核患者经淋巴管、直接蔓延或血液传播而发生心包受累。典型的结核性心包炎临床发病缓慢,伴有呼吸困难、发热、寒战和盗汗等非特异性全身症状。胸痛和心包摩擦音少见。急性感染后有90%的病人出现心包积液。心包积液为中等或大量,呈浆液纤维蛋白性或血性。心包内渗液在吸收的过程中,蛋白质和纤维素沉积,形成条索在心包腔内造成分隔,纤维组织沉积于壁层和脏层心包膜间,使心包增厚、粘连、失去弹性,并随时间推移出现钙化,最终成为缩窄性心包炎。通常无急性心包炎典型的ST段抬高。早期诊断和及时有效的抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎非常重要,糖皮质激素对积液的吸收和病情的改善有一定的作用。

4、急性心肌梗死后心包炎:根据其发生时间的不同可分为心肌梗死后早期心包炎和心肌梗死后综合征(Dressler综合征)。

5、肿瘤性心包炎:心包原发性肿瘤主要是间皮瘤,较少见。转移性肿瘤较多见,常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤,其次,淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、心包积液等,积液多为血性,通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞,尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎的可能,心包积液中找到肿瘤细胞可以明确诊断。治疗包括除原发病治疗外,心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。


并发症

1.再发性心包炎

15%~40%病人在数周后可再发心包炎,可能是对最初病毒损伤的免疫反应。

2.心包积液

心包渗液一般为小量或中等量,很少产生严重心包压塞症状,很少需要心包穿刺抽除液体。

3.缩窄性心包炎

柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液,随着渗液的消退和机化,最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。但发生率较低。


治疗

本病自然病程一般为2~6周,多数患者可自愈,急性期卧床休息,密切观察心包积液的增长情况,出现心脏压塞即行心包穿刺。胸痛给予止痛药,阿司匹林0.9g,4次/d或非激素类抗炎药,如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600~1200mg/d。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛,心包积液量增多或出现血性心包积液倾向,在排除合并感染后采用激素治疗,泼尼松(强的松)40~60mg/d。症状一旦缓解即迅速逐渐减量和停用。急性特发性心包炎治疗后,头数周或数月内可复发,复发率达25%。少数慢性复发性心包炎需用小剂量泼尼松(强的松)5~10mg/d,维持治疗数周甚至半年。病情进展至心包缩窄时,可行心包切除术。

预防

1.应积极预防病毒感染,注重增强体质,提高机体免疫力。慎起居,节饮食、调理情志。

2.急性期要卧床休息,密切观察病情变化,观察心包积液的增长情况,发现病情变化早期治疗。

3.饮食上给予高热量、高蛋白、高维生索、易消化的半流食或软食;如有水肿,应限制钠盐摄入。


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