介绍
急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
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症状
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿
起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克
（1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
（2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（
病因
西医病因：
急性心力衰竭一般都由一定的诱因引起，使原来处于代偿阶段的心脏，突然发生衰竭;或使已有不同程度的心功能不全者病情突然恶化。急性心力衰竭也可发生于心脏功能正常，甚至无心脏病变者，如外科手术后或产后并发的急性肺栓塞所致的急性右心衰竭。急性左心衰竭的常见基本病因及其诱因为：高血压或症状性高血压，当动脉压突然显著升高时;冠心病并发急性心肌梗死，特别是大面积梗死，或并发室间隔穿孔或乳头肌断裂时：严重的风湿性心脏炎或暴发性病毒性心肌炎(若病变同时累及右心室则可出现全心衰竭);主动脉瓣膜病变和左房室瓣狭窄，当病变较严重，并有过度体力活动、感染、快速性心律失常(心房颤动或扑动)、输液过多或过快、情绪激动等。急性右心衰竭见于急性大块肺栓塞，偶也可见于急性右心室心肌梗死。
病理生理：
急性心力衰竭时，心脏和血循环不能有效地发挥其代偿作用，尤其是促使心肌舒缩增强的心室或心房扩大和心肌肥厚来不及形成。虽交感神经张力可增高，心率可增快，但其作为代偿功能的作用并不显著。加急性心肌梗死并发乳头肌断裂而引起的急性左房室瓣返流，左心室和左心房可无明显增大，左心室舒张末期压和左心房平均压却显著升高，此与慢性风湿性左房室瓣关闭不全病人，其左心室和左心房有明显扩大。而压力仅中度增加有显著不同。急性左心室衰竭可引起急性肺水肿。在正常人，肺毛细血管平均压为0.5—0.9kPa，而将组织间隙液吸回至血管的毛细血管胶体渗透压为3.3—4.0kPa。故血管内液体不渗入肺组织间隙。急性左心室衰竭时，左心室舒张末期压迅速升高，使左心房、肺静脉和肺毛细血管压力相继升高。当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时。血清即渗入肺组织间隙。若渗入液体迅速增多，则又可进一步从肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，或进入终未小支气管后再到达肺泡，以致引起肺水肿。在肺泡内。液体与气体形成泡沫，后者表面张力很大，可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧，引起缺氧。同时，肺水肿可减低肺的顺应性，引起换气不足和肺内动静脉分流，导致动脉血氧饱和度减低。缺氧又很快使组织产生过多乳酸，发生代谢性酸中毒，从而使心力衰竭进一步恶化，并可引起休克或严重室性心律失常而致死。在此过程中，肺淋巴管引流、肺泡表面活性物质、血浆自蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变，均可影响肺水肿产生的速度。左房室瓣狭窄病人也可发生急性肺水肿，往往是在肺静脉压力增高和慢性肺组织间隙水肿的基础上，由各种诱因使肺循环血流量突然增多所致。
检查
1.心电图
常可提示原发疾病。
2.X线检查
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数（LVEF）。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
5.实验室检查
血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标志物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。
7.心肌坏死标志物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。
鉴别
西医诊断依据：
根据存在引起急性左心衰竭的病因和突然出现的呼吸困难、粉红色泡沫痰，两肺布满湿性啰音等临床表现，急性左心衰竭的诊断并不困难。但需与伴有突然出现呼吸困难的疾病相鉴别，如急性肺源性心脏病、急性呼吸衰竭、气胸、支气管哮喘等;也需与其他疾病引起的肺水肿相鉴别，如中枢神经系统疾病(脑出血、脑外伤、颅内感染)、有害气体吸入、成年人呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿等。在这些情况中，肺水肿可由多因素所致，或其原因尚不明确，但部分则与左心衰竭有关。
西医鉴别诊断：
二、右心衰竭与心包积液，缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
三、临床上还需对左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系，左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血，肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
并发症
（1）呼吸道感染较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
（2）血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞，肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系，小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促，胸痛，心悸，咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重，相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作，起病后12－36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影，巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死，心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑，肾，四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
（3）心原性肝硬化由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水，脾脏增大和肝硬化，处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
（4）电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
治疗
西医治疗：
急性心力衰竭的治疗原则以增强心肌收缩力和减轻心脏负荷为主，但由于起病急骤，病情严重，短时间内可发展到不可逆状态，故必须紧急处理。
急性左心衰竭中急性肺水肿发作初期阶段，及时采用以下方法，往往可使之得到迅速控制：①取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流。②吗啡5—10mg皮下或肌内注射或3—5mg稀释后静脉注射。吗啡除了可减轻焦虑，使呼吸深度减小，呼吸频率减慢，换气改善外.还可扩张静脉，使血液滞留于静脉床内，减少回流量，从而降低过高的左心室充盈压。但对肺水肿晚期，昏迷、休克、严重肺脏疾病患者则忌用吗啡。对伴有支气管痉挛而不能用吗啡的病人，可用哌替啶(度冷丁)。③舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨醇以降低心室前负荷，从而缓解肺充血。④给氧、用鼻管或面罩给氧，流量每分钟6—8L。⑤利尿剂呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)静脉注射，其作用主要是使血液重新分布，对肺部液体的转移特别有效，但有休克时忌用。
若以上治疗无效，即应采用以下措施：①强心甙，用毛花甙C或毒毛花甙静脉注射，半小时后可重复给药。如2周内用过强心甙，则宜酌情予小剂量追加。强心甙适用于急性左心室衰竭患者，而对左房室瓣狭窄病人效果不佳。急性心肌梗死最初12—24h内，由于强心甙可增加心肌耗氧量，加重心肌缺血，故也不宜使用。②血管扩张剂，可用硝酸甘油或硝普钠或酚妥拉明(苄胺唑啉)静脉滴注，在严密观察下逐渐增加剂量。有条件时，宜作血流动力学监测。病情较轻者可给予硝酸甘油舌下含用，每半小时1次，或硝酸异山梨醇舌下含用，每3—4h1次，③去泡剂，使氧气通过20%—30%乙醇后再吸入，可使泡沫的表面张力减低而破裂，痰被液化，有利于气体进入肺泡。也可考虑用二甲基硅油消泡气雾剂吸入，其去泡作用较乙醇力强。
对极严重的肺水肿，当病人已神志不清，休克，而痰液仍无减少趋势时，可给予间歇正压辅助呼吸，或持续正压呼吸，以改善肺泡内气体交换，提高动脉血氧张力，并有利于制止液体向肺泡内渗透。这两种方法均需作气管插管或气管切开。
对药物治疗无效的病人，可考虑使用主动脉内气囊反搏。晚近对于由于严重水潴留并发的急性肺水肿，尤其是合并肾功能衰竭者，使用单纯超滤，藉跨膜压超滤出血浆水分，很有效。可采用静脉-静脉穿刺法，超滤率20—30ml/min，超滤时间1—2h，超滤总量视病情而定，常在2—4L之间。但需注意血压，以防超滤过速或过多所致的低血压。
其他辅助措施：①氨茶碱静脉缓慢注射，可增加心肌收缩力，扩张血管和支气管。②止血带轮流加压于四肢近端，但压力不能过大以防止阻碍动脉血流。③切开静脉放血300—400ml，对左房室瓣狭窄病人效果较好，有贫血及休克时不宜应用。以上两种方法使用的目的是为了减少静脉回流，后者目前很少应用，己被舌下含服硝酸甘油所取代。④纠正代谢性酸中毒。
急性左心衰竭发生心源性休克和急性右心衰竭的治疗，见“休克”和“急性肺源性心脏病”条。
预防
综合性防治心衰的方案包括将专科医生、基层医生、患者及其家人的努力结合在一起，可以显着提高防治的效果和改善患者的预后。
1.一般性随访
每1～2个月一次。了解患者基本状况、肺部啰音、水肿程度、心率和节律等药物应用的情况。
2.重点随访
每3～6个月一次。增加心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时做胸部X线和超声心动图检查。
3.患者教育
（1）让患者了解心衰的基本知识，能识别反映心衰加重的一些临床表现。
（2）掌握调整基本药物的方法：①水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2～3kg，利尿剂应增加剂量；②清晨静息心率应在55～60次/分，如≥65次/分可适当增加β受体阻滞剂的用量；③血压降低者，暂时不增加ACEI/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂的剂量。（3）避免过度劳累、情绪激动和精神紧张等应激状态、各种感染、不擅自加用非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药等。
4.出现下列情况，立即就诊
心衰加重、血压不稳定、心率和心律明显改变。
相关疾病
高血压 心律失常 心肌炎 室性心动过速 心包积液 低血压 缩窄性心包炎 室性早搏 二尖瓣狭窄 失眠 哮喘 咳嗽 肺气肿 肺水肿 贫血 休克 咯血 腹水 心房颤动
