介绍
过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎)是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
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症状
吸入过敏原后少数病儿出现喘息、流涕等前驱表现，3～6小时后开始出现症状，表现为发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端发绀等，6～8小时上述症状达高峰，24小时症状基本消失。发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无喘鸣音，主要听到的是湿性啰音。
急性型常在接触抗原后4～8小时发病，可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食，恶心和呕吐。肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。在慢性者，进行性活动后呼吸困难，咳嗽，乏力和体重下降可达数月至数年。疾病可发展为呼吸衰竭。
病因
过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
检查
1.影像学
胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。罕见肺门淋巴结肿大和胸腔积液。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值。
(1)急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变;双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
(2)亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清;斑片状磨玻璃影;气体陷闭征与肺囊性改变。亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现;磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现;气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
(3)慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变;甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
2.肺功能
多为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。嗜酸性粒细胞无异常。
3.支气管镜
支气管肺泡灌洗是确定肺泡炎存在与否的敏感方法。一般可见淋巴细胞，尤其T细胞增多，以CD8+(抑制细胞毒)T细胞亚群为主。经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。
鉴别
本病急性期应与病毒性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿等鉴别。慢性期应与特发性肺纤维化，结节病Ⅲ期病人相鉴别。此外还需与浸润型肺结核、肺癌、病毒性肺炎相鉴别。
并发症
晚期出现蜂窝肺。
治疗
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。对于肺功能损害轻微，避免抗原接触可自行康复的患者，不需使用激素治疗。病情较重者可使用泼尼松。治疗的前四周应动态观察肺功能，客观指标改善后应逐渐减少激素用量，直至停用。
难治性、进行性过敏性肺炎可使用细胞毒性药物，如环磷酰胺、环孢菌素及硫唑嘌呤，但对其疗效尚无充分研究。
预防
1、避免抗原的吸入是最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。
2、患者饮食宜温热、清淡、松软，可少食多餐。多食水果、蔬菜、豆类及高纤维素类食物，避免易致敏和刺激性食物，如鱼、虾、辣椒、浓茶、咖啡、酒类等。
相关疾病
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