介绍
位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡(gastriculcer，GU)，是消化性溃疡的一种，消化性溃疡(pepticulcer)可发生在胃、十二指肠，也可发生在食管下端，胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，本病绝大多数位于胃和十二指肠(98%～99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病，因此是一个多发病和常见病，在消化外科中占有重要的地位，十二指肠溃疡较胃溃病为多见，约为4∶1。二者又具有很多共同点：病因和发病机制上均为胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”作为直接因素，病理形态学上二者相似;在少数病人当中二者还可同时出现，即复合性溃疡。二者也存在诸多差异，如发病年龄不同，胃溃疡好发于40～60岁，而十二指肠溃疡好发于青少年，胃溃疡的平均发病年龄较十二指肠溃疡约推迟10年，十二指溃疡的起病与精神神经因素关系相对比较密切，“O”型血型者，唾液中无血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指肠溃疡，而药物如阿司匹林、皮质类固醇激素、酒精等所引起的多是胃溃疡;发病机制上，十二指肠溃疡的胃酸和基础胃酸分泌量均高于正常，而胃溃疡患者胃酸分泌量和正常人相似，甚至低于正常人;胃溃疡有恶变的可能，而十二指肠溃疡几无恶变，临床表现上二者也不尽相同，十二指肠溃疡多为饥饿痛和夜间痛，而胃溃疡多为餐后痛，外科手术治疗上，十二指肠溃疡对迷走神经切断术效果远较胃溃疡为好。因此有人认为二者是不同的疾病。
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症状
上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
溃疡的临床表现与十二指肠溃疡有些类似，但又有自身特殊性。上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
临床特征
胃溃疡的临床表现有以下3个特征：
1.慢性过程：少则几年，多则10余年或更长。
2.周期性：病程中常出现发作期与缓解期交替出现。
3.节律性：疼痛表现为餐后痛，餐后半小时疼痛开始，至下一次餐前消失，周而复始。胃溃疡的症状主要表现为腹痛;伴或不伴呕吐、恶心、反酸、嗳气等症状。但也有不少病人以胃溃疡的各种并发症如穿孔、出血、幽门梗阻而为首发症状。
症状与体征
1、嗳酸、烧心：嗳酸比较多见的。烧心，患者经常在心窝部或者剑突部感觉到疼痛。
2、出血：出血也是患者最常见的病症。会伴有呕血、大便出血、甚至会出现暗红素血便。
3、腹、背部压痛点：胃溃疡患者的压痛点经常位于前正中现肚脐上方腹部，或位于背部11~12胸椎两旁常有压痛。
4、上腹部疼痛：餐后1小时左右发生疼痛，经1到2小时逐渐缓解，直至下餐进食后又出现，此为胃溃疡最常见的症状之一。
5、恶心、呕吐：胃溃疡患者呕吐会有轻松感，常发生于凌晨，由于呕吐物中含有隔夜的食物，患者经常会感觉有酸馊的气味。
6、体征：缓解期一般无阳性体征。活动期只有上腹部轻压痛。但应注意行肛查和检查魏尔啸淋巴结有无肿大，以与胃癌相鉴别。
病因
(一)发病原因
胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。
1.遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%，另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林，皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关，工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素，可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡，然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎，HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因，HP被清除则胃炎消失，HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素不同国家，不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素，另外本病还可在其他原发病如烧伤，重度脑外伤，胃泌素瘤，甲旁亢，肺气肿，肝硬化，肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondaryulcer)，这可能与胃泌素，高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
(二)发病机制
1.胆汁反流和胃溃疡病Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意，直到1965年duPlessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置，研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人，胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在，胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明，在某些病人，取直立体位，吸烟可使反流增加，胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病，胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。
根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮，它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内，正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关，胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜，胆汁可以改变胃黏液的性质，使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量，除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜，氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤，胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜，刺激肥大细胞释放组胺，胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿，出血，发炎，甚至发生急性糜烂，受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多，胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明，已知胆汁酸可引起黏膜损伤，胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏，正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活，高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出，此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度，观察pH8，4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大，这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。
胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌，因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌，抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响，长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应，有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。
2.酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位，等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区，这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释，即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜，这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实，另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。
3.胃溃疡病时的胃排空和运动性在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素，这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释，现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
4.溃疡病时的胃黏膜胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在，1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域，这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重，他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内，一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛，1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡，这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上，既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。
5.Hp和胃溃疡病现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。
6.病理分型胃溃疡是一种慢性病，根据溃疡发生部位的不同，分为4种：
Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处，常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%;
Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡，常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡，为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固，占5%～10%;
Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡，通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发;
Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”，低胃酸分泌，易发出血和穿孔。
可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯，有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区，在胃底和大弯侧十分罕见。
7.病理形态溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层，黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织，活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层，胃溃疡2%～5%可发生恶突。
检查
1.内镜检查
内镜下溃疡可分为三个病期：①活动期：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血、水肿(A1)，或周边黏膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕(A2)。②愈合期：溃疡缩小变浅，苔变薄，四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，黏膜皱襞向溃疡集中(H1)，或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，黏膜皱襞更加向溃疡集中(H2)。③瘢痕期：溃疡基底部白苔消失，呈现红色瘢痕(S1)，最后转变为白色瘢痕(S2)。
2.X线钡餐检查
可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。单纯痉挛、激惹现象等间接征象。影像学检查特征：
(1)龛影为消化性溃疡的直接征象。切线位，龛影凸出于胃内壁轮廓之处，呈乳头状或半圆形;正位，龛影为圆形或椭圆形，其边缘光滑整齐。
(2)龛影周围黏膜纹切线位，龛影与胃交界处显示1～2mm的透明细线影，见于龛影的上缘或下缘，或龛影的整个边缘。
(3)“狭颈征”切线位，龛影口部与胃腔交界处有0.5～1cm一段狭于龛影的口径，称为“狭颈征”。
(4)“项圈征”在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区，如颈部戴的项圈。
(5)龛影周围的“日晕征”正位，龛影周围有宽窄不一致的透亮带，边缘光滑。
(6)以龛影为中心的黏膜皱襞纠集呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。
(7)胃溃疡的其他X线征象①胃大弯侧指状切迹;②胃小弯侧缩短;③胃角切迹增宽;④幽门管狭窄性梗阻，胃内滞留液。
鉴别
胃溃疡容易与哪些疾病混淆？
胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别。
1.功能性消化不良通常有消化不良综合征，如反酸，嗳气，恶心，上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。
2.慢性胃，十二指肠炎有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。
3.胃泌素瘤亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致，诊断要点是：
①BAO>15mmol/h，BAO/MAO>0.6;
②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡;
③难治性溃疡，易复发;④伴腹泻;⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。
4.胃溃疡恶变或胃癌最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性，对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。
5.胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解，胃镜，钡餐可以鉴别，X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。
6.其他另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别，并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别，如胰腺炎，阑尾炎，胆道疾患，肠梗阻等等。
并发症
1.上消化道出血
上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位。消化性溃疡并出血多数可以自行停止。胃溃疡出血多于十二指肠溃疡。出血易发生于消化性溃疡出现后的1～2年内。
2.溃疡穿孔
消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。
3.幽门梗阻
消化性溃疡患者约10%可能并发幽门梗阻，大多发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。消化性溃疡并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗；后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。
4.癌变
慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
治疗
1.一般按消化性溃疡的治疗原则用药
首先应用减少损害因素的药物：如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等，同时给予胃黏膜保护的药物：如硫糖铝、铋剂、甘珀酸(生胃酮)等以及抗生素的应用。彻底根除Hp，因为目前认为Hp感染与本病有一定关系，所以要积极治疗。
2.胃溃疡引起的上消化道出血
可表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。止血措施主要有：①H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)，提高并维持胃内pH值;②内镜下止血;③手术治疗;④介入治疗。
3.食物的选择
得了胃病饮食上要注意以下13条原则：
(1)少吃油炸食物因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
(2)少吃腌制食物这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。
(3)少吃生冷、刺激性食物生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。
(4)规律饮食研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。
(5)定时定量要做到每餐食量适度，每日3餐定时。
(6)温度适宜饮食的温度应以“不烫不凉”为度。
(7)细嚼慢咽以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃黏膜有保护作用。
(8)饮水择时最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。
(9)注意防寒胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。
(10)避免刺激不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。
(11)补充维生素C维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。
(12)戒酸性食物酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子等，于饭后摄食，对溃疡的患者不会有太大的刺激，所以并不一定要禁止食用。
(13)戒产气性食物有些食物容易产气，使患者有饱胀感，应避免摄食;但食物是否会产气而引起不适，因人而异，可依个人的经验决定是否应摄食。
预防
1.加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、软米饭、豆浆、豆腐和豆制品;富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强胃溃疡患者机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸多的胃溃疡患者应少用牛奶。
2.限制多渣食物应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃溃疡患者胃液大量分泌，加重胃的负担。
3.不吃刺激性大的食物禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。
4.烹调要恰当以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响胃溃疡面的愈合。
5.为避免胃溃疡病人大便干燥，还需常吃些琼脂、香蕉等能润肠的食物，这对溃疡病人很重要。
6.制订合理的饮食制度吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视;保持思想松弛，精神偷快。
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